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Le coma est le plus grave des troubles de la vigilance et traduit une souffrance cérébrale. Il décrit une altération de l’activité de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral responsable de l’éveil physiologique [1]. Les atteintes de la conscience peuvent être plus ou moins marquées (obnubilation, stupeur, coma). Dans le coma, stade ultime, il n’y a pas de communication ni d’ouverture des yeux, et le patient peut être difficilement, ou non réveillé [2]. Les comas non traumatiques constituent une pathologie relativement fréquente: chaque année environ 180 000 à 250 000 personnes sont hospitalisées pour coma [3]. Selon Ropper et al, les maladies déterminant les troubles de la conscience représentent jusqu’à 3 % du total des admissions aux urgences d’un grand hôpital municipal [4]. Le coma provoque de nombreux décès dans le monde entiers à cause de son étiologie très variable. De ce fait, il constitue une urgence diagnostique et thérapeutique [5]. Le pronostic du patient comateux dépend surtout de la précocité et de la qualité de la prise en charge initiale.
La prise en charge des comas est relativement difficile à cause de la complexité de l’étiologie. C’est d’ailleurs à cause de la connaissance de cette complexité et la pertinence du problème que nous avons décidé de mener cette étude intitulée « Facteurs de mortalité des comas non traumatiques dans le service d’accueil, de triage et d’urgence/ réanimation (ATUR) de l’HU-JRB» du mois de Novembre 2015 au mois de Juillet 2016 soit 09 mois.
RAPPELS
Définition
Le coma vient du grec kôma qui signifie « sommeil profond ». Le coma est une altération aigue de la conscience avec disparition des activités de veille, sans ouverture spontanée des yeux, sans réveil possible [6]. Le coma est aussi, du point de vue physiopathologique, un trouble de la vigilance [7]. La vigilance est décrite comme étant un état particulier d’activation du cerveau; cette activation du cerveau se caractérise d’une part par l’action sous-corticale qui est à l’origine de l’éveil comportemental et de la réactivité, et d’autre part par l’activation corticale qui est à l’origine de la perceptivité et des phénomènes cognitifs, définissant la conscience [8]. La conscience est la connaissance qu’un individu a de lui-même et de son entourage. Les termes confusion, obnubilation (torpeur ou somnolence), stupeur, coma sont utilisés pour décrire une altération de la vigilance .
Anatomie et physiopathologie du coma
Anatomie du cerveau
La conscience, qui regroupe l’ensemble des activités corticales du cerveau aboutissant à la connaissance du moi et de l’environnement, est satellite du comportement de veille. Cet état de veille est fonction d’une interaction entre le tronc cérébral et les hémisphères cérébraux qui sont activés par des groupes de neurones siégeant au niveau du système réticulaire activateur ascendant (SRAA). Le SRAA correspond à la partie supérieure de la formation réticulaire activatrice ascendante (FRAA) qui elle est située dans la partie centrale du tegmentum ponto mésencéphalique au niveau du cerveau . Le SRAA est situé en avant de l’aqueduc de Sylvius et est au contact des voies oculomotrices, en particulier le noyau de la troisième paire crânienne et la bandelette longitudinale postérieure reliant les noyaux des paires crâniennes entre elles [11]. Le SRAA reçoit des afférences sensitivo-sensorielles, stimulantes de l’éveil, en provenance de la voie spinothalamique et notamment de la face. Les voies efférentes partent de la partie médiane de la formation réticulaire activatrice ascendante avec des projections thalamiques et hypothalamiques. Ce système réticulo-hypothalamo-cortical intervient surtout dans la dimension instinctive et émotionnelle de l’éveil.
La médiation chimique est assurée par des neuromédiateurs qui permettent la transmission des voies qui prennent part à ce système réticulaire .
Physiopathologie du coma
La base physiopathologique du coma est soit la destruction mécanique des régions du tronc cérébral ou du cortex (coma neurologique), soit une interruption brutale et globale des structures métaboliques du cerveau (coma métabolique). La souffrance des voies axiales du tronc cérébral est souvent multifactorielle, elle peut résulter des désordres diffus ou multifocaux, retentissant globalement sur le métabolisme neuronal ; ensuite des lésions structurales qui touchent de façon élective la FRAA ou de façon étendue les hémisphères; et de la répercussion à distance d’un foyer lésionnel sur les structures axiales par le biais d’une hypertension intracrânienne (HTIC).
Le fonctionnement du cerveau est dépendant du débit sanguin cérébral continu (DSC), des apports en oxygène et en glucose. Le DSC est d’environ 75ml pour 100g/min dans la substance grise et de 30 ml pour100g/min dans la substance blanche. La consommation en oxygène est de 3,5 ml pour 100g/min et celle en glucose de 5mg pour 100g/min. Les réserves cérébrales en glucose sont suffisantes pour maintenir les apports énergétiques pendant environ 2 min après un arrêt du DSC, alors que l’on perd conscience dans les 8 à 10 secondes qui suivent. Un DSC inférieur à 10 ml pour 100g/min provoque de lésions cérébrales irréversibles.
Examen clinique
L’orientation diagnostique débute par l’interrogatoire de l’entourage. Il faut préciser les circonstances d’installations du trouble de la vigilance : début brutal ou progressif ; notion de traumatisme ; prise de médicaments ; d’alcool, des toxiques ; recherche d’une maladie connue : notamment de diabète, HTA, affections neurologiques ou psychiatriques.
L’examen clinique doit être aussi complet que possible et doit rechercher en premier lieu des troubles mettant en jeu le pronostic vital, nécessitant une réanimation immédiate : état cardiovasculaire (arrêt circulatoire, trouble tensionnel majeur), respiratoire (encombrement, dyspnée aigue, pause respiratoire), état de mal comitial, hypothermie sévère ou hyperthermie maligne .
Examen général
Il est orienté par les grands groupes étiologiques et recherche des signes infectieux ; une haleine alcoolique; un ictère; une hypothermie; des points de piqure (toxicomanie); une affection viscérale ou endocrinienne; etc.… Cette recherche doit être systématique, même dans un contexte non forcement évocateur .
Examen neurologique
La découverte de signes neurologiques focaux, ou d’asymétrie de l’examen neurologique, oriente vers une pathologie focale cérébrale, par opposition à une pathologie métabolique ou toxique. Cependant, un certain nombre de déficits focaux chroniques, infra cliniques, peuvent être démasqués lors d’altération incomplètes de la conscience, en particulier à l’introduction d’une sédation .
Les plans d’examen d’un malade avec trouble de la vigilance sont :
– Relation verbale (langage, exécution des gestes)
– Réaction d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli)
– Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)
– Mimique ou grimace à la douleur
– Réactivité motrice (aspect, répartition)
– Réflexe tendineux et cutanéo-plantaire
– Clignement à la menace et réflexe de clignement (cornéen, fronto-orbiculaire)
– Diamètre des pupilles, réflexe photo-moteur
– Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculomoteurs
– Respiration (fréquence, amplitude, rythme), réflexe de toux
– Réflexe oculo-cardiaque .
INTRODUCTION |
