La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible causée par le microorganisme du Complexe Mycobacterium tuberculosis ou Bacille de Koch. Elle touche particulièrement les poumons mais elle peut atteindre aussi d’autres organes du corps en donnant la tuberculose extra-pulmonaire [1, 2]. Elle reste actuellement une pathologie grave et un problème de santé publique [3]. Depuis 1993, elle est considérée par l’OMS comme une urgence sanitaire au niveau mondial [4]. Elle occupe la deuxième cause de mortalité au sein des maladies infectieuses après le VIH-SIDA [5, 6]. Les sujets immunodéprimés étant particulièrement à risque [7].

Malgré tous les efforts déployés en matière de lutte antituberculeuse, elle représente encore un problème majeur de santé publique en particulier dans les pays en développement qui totalise 95℅ de cas [6, 8]. Chaque année, 9 millions de la population entière présentent une tuberculose active avec 1,5 millions de décès [9]. En 2016, 10,4 millions de nouveaux cas de tuberculose ont été recensés au niveau mondial [2]. La tuberculose touche 500 cas pour 100 000 habitants en Afrique [10].

HISTORIQUE DE LA TUBERCULOSE 

DECOUVERTE

Maladie la plus ancienne et la plus répandue dans toute l’histoire de l’humanité, la tuberculose a touché l’humanité depuis la période d’antiquité. En effet, les archéologues ont pu identifier cette pathologie sur des momies Egyptiennes. Ils ont pu découvrir ces faits lors d’une lésion osseuse typique appelée mal de Pott [13]. Vers la fin du 18ème siècle et au début du 19ème siècle, la tuberculose est devenue un véritable fléau. Les facteurs favorisants étant la surpopulation, la promiscuité, la malnutrition, la pauvreté et le manque d’hygiène [12, 14, 15]. Quant à l’évolution des recherches concernant cette maladie, en 1882, Robert Koch a découvert les microbes responsables de celle-ci, ainsi que leurs caractères contagieux. En 1895, W.C. Roentgen a découvert les rayons X à l’origine de la radiographie thoracique qui est un outil de base de la détection de la tuberculose [14]. En 1900, Albert Calmette et Camille Guérin quant à eux ont découvert un vaccin contre la tuberculose et qui porte leurs noms [14]. Ce n’est qu’en 1908, qu’a eu lieu la date du premier dépistage de la tuberculose par l’application d’une cuti-réaction à la tuberculine [14]. C’est vers les années 50 que le premier antibiotique actif contre les bacilles tuberculeux a été découvert par Waksman, ayant incité la résistance. Puis d’autres antibiotiques spécifiques sont découverts comme :
• Le PAS ou acide para-amino-salicylique par Jorgen Lehman
• L’Isoniazide par E Grunberg, B Leiwant et RJ Schnitzer dont la durée du traitement était de 18 mois à 2 ans .

De 1960 à 1980, des renforcements thérapeutiques ont été utilisés comme la Rifampicine, l’Ethambutol et la Pyrazinamide. Le traitement nécessitait une association de 3 à 4 antibiotiques pendant une durée de 6 à 12 mois .

Pour ce qu’il en est de Madagascar, le premier cas rapporté a été en 1860. Elle était connue sous le nom de « Raboka ». Et ce n’est qu’en 1926 que le vaccin BCG a été employé pour la première fois à l’hôpital indigène d’Antananarivo, et appliqué à toute l’ile en 1939. Et en 1933, un service central antituberculeux à l’institut d’hygiène social fut fondé .

AGENT PATHOGENE

Classification
La tuberculose est une infection mycobactérienne chronique, dont le principal agent responsable de la tuberculose humaine est Mycobacterium tuberculosis [6]. Les mycobactéries peuvent être catégorisées comme suit :
• Classe : Schizomycetes,
• Ordre : Actinomycetales,
• Famille : Mycobacteriaceae,
• Genre : Mycobacterium, dans lequel on distingue les espèces suivantes :
• Le groupe « tuberculosis »,
• Les groupes « atypiques » qui favorisent la mycobacteriose humaine,
• Mycobactérium leprae, qui est l’agent pathogène de la lèpre .

Morphologie
Les Mycobactéries ont des caractères communs : petite taille, en forme de bâtonnets, elles sont visibles à la microscopie des crachats ou des tissus par coloration de Ziehl et Neelsen [6]. Il s’agit de fin bacille immobile sans capsule, sans spore, assez long de 2 à 5 μm et de 0,2 à 0,3 micron de large. Les BK sont légèrement incurvés et appartenant parmi les bactéries à gram positif. Après coloration de Ziehl-Neelsen, son caractère alcoolo-acido- résistance est apparu comme toutes les autres mycobactéries [18]. La coloration à l’auramine, nécessitant un microscope à fluorescence .

Vitalité et résistance
Toutes les Mycobactéries sont des bacilles acido-alcoolo-résistants. Le BK reste virulent pendant un mois dans les crachats desséchés et plusieurs mois dans la terre. Il est sensible à la chaleur humide à 121°C pendant au moins 15 minutes. La structure de sa paroi est très riche en lipides, ce qui favorise sa résistance aux stress chimiques, hydriques et à de nombreux antibiotiques [15]. Le BK est sensible aussi à la lumière du soleil, aux U.V, aux rayons X, à l’alcool à 70°C et à l’iode. Il résiste au froid, à la dessiccation, aux désinfectants, aux antiseptiques et aux antibiotiques habituels .

Mode de transmission
La transmission se fait essentiellement interhumaine par l’intermédiaire des gouttelettes de Pflügge contenant les BK [2, 15]. Il peut se propager lorsque la personne tousse, crie ou éternue. Plus rarement la tuberculose se transmet par ingestion de Mycobacterium bovis [6, 21]. Seules les personnes atteintes de tuberculose des voies aériennes (poumons, bronches, larynx) peuvent transmettre la maladie, si leurs expectorations contiennent des bactéries tuberculeuses en quantité suffisante. Il faut savoir que les mycobactéries peuvent aussi être aérosolisées en laboratoire ou lors des autopsies [21]. Néanmoins, toutes les personnes qui souffrent d’une tuberculose pulmonaire ne sont pas forcément contagieuses. Notons que la tuberculose à microscopie négative et à culture négative n’est pas contagieuse .

Par ailleurs, la transmission directe à partir d’une lésion cutanée ou d’une fistule en cas de tuberculose pleurale ou osseuse, est en principe possible, mais en réalité exceptionnelle [6, 21]. Les tuberculeux qui ont été diagnostiqués et reçoivent un traitement adéquat, surtout s’ils ne toussent plus, peuvent être considérés comme n’étant plus contagieux .

PHYSIOPATHOLOGIE

Après l’inhalation des bacilles tuberculeux par un individu, ceux-ci parviennent au niveau des alvéoles jusqu’au parenchyme pulmonaire vont être phagocytés par les macrophages provoquant une réaction inflammatoire locale. Les monocytes aussi se différencient en macrophages et ingèrent les BK mais ne les détruisent pas. Les bactéries vont se multiplier d’une manière logarithmique dans les macrophages jusqu’à la mort de ces cellules. Deux à trois semaines après l’infection, ils rejoignent les ganglions lymphatiques satellites où ils stimulent les lymphocytes, induisant le développement d’une immunité cellulaire T. Les lymphocytes T antigènes-spécifiques et les macrophages forment un granulome qui se calcifie. L’infection évolue le plus souvent vers la guérison dans 90% de cas. Cependant, cette évolution dépend de la réponse immunitaire innée et acquise de l’hôte.

Cet état de latence pourrait néanmoins être interrompu par la réactivation des bacilles suite à une immunodépression ou encore par une réinfection par le BK. Les granulomes vont évoluer vers la caséification, la nécrose et des cavernes. Notons que le granulome joue un rôle capital dans la limitation du dommage tissulaire, de la croissance et la dissémination bactérienne. Près de 10℅ de sujets infectés développent tout de suite une tuberculose maladie [15]. Ici, le granulome initial est dépassé et n’arrive plus à limiter la croissance des bactéries. Les BK se développent alors soit dans les espaces alvéolaires, soit dans les macrophages infectés. Il apparait par conséquent une double population des germes intra et extracellulaires. Les macrophages infectés atteignent ensuite les ganglions régionaux et la progression vers les autres organes peut se faire par voie lymphatique ou hématogène .

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