Facilitation Neuromusculaire par la Proprioception (PNF)

Le faisceau pyramidal

C’est la voie motrice principale, responsable de la motricité volontaire, de l’exécution des mouvements fins en particulier au niveau des segments distaux.
Le système pyramidal est aussi régulateur de l’activité tonique anti-gravitaire, des réflexes ostéo-tendineux, et de l’activité médullaire automatique.
Il relie certaines régions de la substance grise du cortex cérébral aux éléments de la substance grise du tronc cérébral et des métamères médullaires.
Son origine fonctionnellement remarquable se situe au niveau de la circonvolution frontale ascendante dans l’aire 4 de Brodman, située en avant de la scissure fronto pariétale, où se trouve le premier motoneurone de la motricité volontaire.
L’organisation fonctionnelle de cette zone est représentée schématiquement par l’Homonculus moteur décrit par Penfield .
Cette partie du cerveau est vascularisée par un système vasculaire complexe et anastomotique alimenté essentiellement par les artères cérébrale antérieure, sylvienne, et cérébrale postérieure. Depuis cette zone les axones se dirigent vers le tronc cérébral en traversant le centre ovale, la capsule interne, le pied du pédoncule cérébral et de la protubérance. A ce niveau une partie des fibres (faisceau géniculé) croise la ligne médiane et rejoint les différents noyaux des nerfs crâniens moteurs. Le reste des fibres descend ensuite dans les pyramides bulbaires puis la moelle, soit en ayant croisé la ligne médiane au niveau du bulbe (80% des fibres), soit directement (20% des fibres) pour croiser avant leur terminaison dans la substance grise médullaire (dans la corne antérieure). Le faisceau pyramidal est donc un faisceau entièrement croisé.

Définition de l’AVC et syndrome pyramidal

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’Accident Vasculaire Cérébral résulte « de l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau, en général quand un vaisseau sanguin éclate ou est bloqué par un caillot. L’apport en oxygène et en nutriments est stoppé, ce qui endommage les tissus cérébraux. » L’apport insuffisant d’oxygène et de nutriments entraine donc la perte de certains tissus au niveau de la zone du cerveau endommagée, et de certaines fonctions cérébrales.
Le syndrome pyramidal : Ce phénomène lésionnel s’exprime en clinique par la survenue du syndrome pyramidal qui associe :
Des signes déficitaires directement liés à l’atteinte du faisceau pyramidal, Des signes de spasticité traduisant l’arrêt de l’inhibition d’activités reflexes par le faisceau pyramidal, L’exagération des Réflexes Ostéo Tendineux (ROT), Une modification des réflexes cutanés (signe de Babinski), Des syncinésies. L’apparition de ces composantes est décalée dans le temps : La paralysie est d’abord flasque, avec abolition des ROT. Elle prédomine sur les allongeurs au membre supérieur, et aux raccourcisseurs au membre inférieur et atteint particulièrement les muscles les plus volitionnels.
Elle devient ensuite spasmodique, en associant la paralysie à une spasticité par exagération du réflexe myotatique (contracture élastique et non plastique). Avec la spasticité apparaissent l’exagération des ROT et les syncinésies.
Formes anatomiques :Le syndrome pyramidal s’exprime différemment selon la localisation de la lésion sur l’axe cérébro-spinal :
Lésion du cortex cérébral (lésion généralement uni latérale) :Elle réalise une hémiplégie controlatérale non proportionnelle prédominant selon la localisation sur le membre inférieur, supérieur, ou la face. D’autres signes d’atteinte cérébrale peuvent être associés, crises comitiales, troubles du langage (aphasie de Broca ou de Wernicke), hémianopsie latérale homonyme.
Lésion de la capsule interne :L’hémiplégie est totale et proportionnelle, atteignant membre supérieur, inférieur, et la face de la même façon, et sans signe associé sauf atteinte du thalamus. Les lésions du tronc cérébral réalisent des « syndromes alternes » complexes .L’atteinte du cervelet, rare, entraine une symptomatologie homolatérale à la lésion.

Des troubles de la motricité automatique réflexe

La spasticité est l’exagération du réflexe myotatique, elle apparaît au stade de paralysie spasmodique. C’est l’exagération de la réponse du muscle à son étirement qui entraîne sa contraction reflexe. Celle-ci peut être évaluée par l’échelle d’Ashworth modifiée .
La spasticité pyramidale est une hypertonie musculaire élastique qui prédomine essentiellement au niveau des muscles volitionnels, muscles fléchisseurs aux membres supérieurs et les muscles extenseurs aux membres inférieurs. Elle est à l’origine d’attitudes caractéristiques. Ainsi, le membre supérieur se décrit par : l’épaule en flexion, adduction et rotation interne ; le coude semi-fléchi et l’avant-bras en pronation ; le poignet et les doigts fléchis avec le pouce en adduction et en légère opposition.
Le membre inférieur est en schéma de triple extension : la hanche en extension et en adduction ; le genou en extension ou en recurvatum, et le pied en varus-équin.
Quelques exemples de retentissements de la spasticité : rigidité et attitude figée du membre, altération de la marche, difficulté de chaussage, douleur musculaire et/ou articulaire, hygiène délétère, diminution de l’estime de soi, … La spasticité est aggravée par la fatigue, l’état de stress, ou la présence d’une épine irritative.
Parfois, la spasticité peut être « profitable ». Elle peut aider le patient à se tenir debout par la spasticité des extenseurs de genou, ou pour sa capacité de préhension par la spasticité des fléchisseurs des doigts. Ce sera le rôle du kinésithérapeute de réduire la spasticité et les rétractions par un travail essentiellement d’étirements quotidiens. Leurs effets n’étant que transitoires, il faut les répéter. Des orthèses de fonction ou contre la rétraction peuvent être mises en place. Elles ont pour but de tirer sur le muscle spastique dans le sens inverse de sa contraction pour éviter sa rétraction, ou elles permettent de replacer le membre spastique dans une position fonctionnelle : c’est le cas par exemple de l’orthèse Releveurs du pied Liberty qui permet au patient un meilleur chaussage et une meilleure marche.
Dans le cas de spasticité sévère, des traitements médicaux existent également, mais ils ne remplaceront pas le travail du kinésithérapeute.

Rééducation de l’hémiplégie – Facilitation Neuromusculaire par la Proprioception (PNF)

Le pronostic de récupération dépend du type et de l’étendue de la lésion, de l’âge du sujet, ses pathologies associées ou facteurs de comorbidités, de la rapidité de la prise en charge et de la motivation du patient. La rééducation de l’hémiplégie est patient dépendante en fonction des symptômes présentés. Elle doit commencer le plus tôt possible. En pratique dès que l’état neurologique du patient est stabilisé et que la cause de l’AVC ne menace plus d’aggravation. Dans la littérature, il est dit qu’elle doit débuter dans les premiers mois post AVC car la capacité maximale de récupération se fait entre le 3ème et le 6ème mois. La base neurologique de la récupération est la neuroplasticité. La neuroplasticité est l’expression de la perpétuelle capacité d’adaptation du cerveau en fonction de l’environnement et des expériences vécues par l’individu. Il y a un caractère non rigide, et modifiable des connexions neuronales pour ainsi renforcer ou créer de nouvelles connexions synaptiques, et ce tout au long de la vie de l’individu.
La neuroplasticité joue donc un rôle phare dans notre rééducation. Si, chez certains patients elle s’exprime peu, elle permet chez d’autres une récupération totale.
Ces différences s’expliquent : d’une part par la variabilité des lésions anatomiques et de leur étendue, d’autre part par la prise en charge thérapeutique rapide et de la reprise de l’activité, précoce post lésionnelle, ainsi que par la motivation du sujet.

Table des matières

I. Introduction
1.1) Description de la pathologie
1.1.1) Rappel anatomo physiologique
1.1.2) Définition de l’AVC et syndrome pyramidal
1.1.2.1) Définition
1.1.2.2) Le syndrome pyramidal
1.1.2.3) Formes anatomiques
1.1.2.4) Formes étiologiques
1.1.2.5) Gravité et évolution
1.1.3) Épidémiologie
1.1.4) Principaux symptômes post AVC
1.1.4.1) Des troubles de la coordination motrice / motricité involontaire automatique
1.1.4.2) Des troubles de la motricité automatique réflexe
1.1.4.3) Des troubles sensitifs
1.1.4.4) Des troubles du champ visuel
1.1.4.5) Des troubles de la communication : difficulté à articuler (dysarthrie), difficultés d’expression
et/ou de compréhension
1.1.4.6) Des troubles praxiques : ce sont les dyspraxies
1.1.4.7) Troubles psycho-affectifs
1.1.5) Rééducation de l’hémiplégie – Facilitation Neuromusculaire par la Proprioception (PNF)
1.1.5.1) Rééducation conventionnelle
1.1.5.2) Les autres techniques
1.2) Description du traitement
1.2.1) Le groupe musculaire cible
1.2.2) Le groupe musculaire gâchette
1.2.3) Les dessins cinétiques
1.2.4) Les diagonales
1.2.5) Stimulation et Résistance
1.2.6) Les stimulations verbales
1.2.7) Les stimulations visuelles
1.2.8) Le stretch reflexe
1.2.9) Innervation croisée de Sherrington
1.2.10) La réalisation des diagonales
1.3) Hypothèse théorique
1.4) Pourquoi est-ce important de faire cette revue de littérature ?
1.5) Objectif de la revue de littérature
II. Méthode
2.1) Critères d’éligibilité
2.1.1) Études incluses
2.1.2) Population
2.1.3) Intervention
2.1.4) Comparateur
2.1.5) Objectif/Critère de jugement
2.1.5.1) La Berg Balance Scale
2.1.5.2) Timed Up and Go Test
2.2) Méthodologie de recherche
2.2.1) Base de données
2.2.2) Équation de recherche
2.2.3) Sélection des articles
2.2.4) Extraction des données
2.2.5) Évaluation de la qualité méthodologique des études sélectionnées
2.2.6) Méthode de synthèse des résultats
III. Résultats
3.1) Description des études
3.1.1) Diagramme de flux
3.1.2) Études exclues
3.1.3) Études incluses
3.2) Risques de biais des études incluses
3.2.1) Grille d’analyse utilisée
3.2.2) Synthèse des biais retrouvés
3.2.3) Analyse des biais par article
3.3) Effet de l’intervention
3.3.1) Critère de jugement principal
3.3.1.1) L’échelle de Berg
3.3.1.2) Timed Up and Go Test
3.3.2) Critères de jugement secondaires
3.3.2.1) Le Test des 10 mètres
3.3.2.2) Functional Reach Test (FRT)
3.3.2.3) GATERite et Functional Ambulation Performance (FAP)
3.3.2.4) Trunk Impairment Scale (TIS)
IV. Discussion
4.1) Analyse des principaux résultats
4.1.1) Analyse des résultats obtenus avec l’Échelle de Berg
4.1.2) Analyse des résultats avec le Timed Up and Go Test
4.1.3) Analyse des résultats avec les critères de jugement secondaires
4.1.3.1) Tests d’équilibre
4.1.3.2) Tests de marche
4.1.4) Analyse globale des résultats du critère de jugement principal
4.1.5) Applicabilité des résultats en pratique clinique
4.1.6) Qualité des preuves
4.1.7) Biais potentiel de la revue
V. Conclusion
5.1) Implication pour la pratique clinique
5.2) Implication pour la recherche
Sommaire des annexes