OMM-CLIC
LES DIFFERENTES PATHOLOGIES PROFESSIONNELLES
LA BYSSINOSE
La byssinose considérée comme une alvéolite observée en milieu urbain et industriel est une affection respiratoire provoquéepar l’inhalation de poussières de coton. C’est une affection connue depuis les années 40 dans les usines de transformation du coton de LANCASHIRE aux Etats-Unis (1).
Etiologie
C’est l’apanage des ouvriers des industries textiles. Selon des enquêtes menées en Europe, Asie, Amérique du Nord, la maladie n’affecterait que les travailleurs qui sont sensibilisés à la poussière de coton et d’une pollution atmosphérique importante.
Des recherches épidémiologiques ont montré que 40 %au moins des travailleurs du coton peuvent être atteints, de plus si la protection contre les poussières est insuffisante.
Agent responsable
Les poussières textiles d’origine végétale sont responsables, chez les sujets exposés à un empoussiérage professionnel, de l’apparition fréquente de manifestations respiratoires décrites sous le terme générique de byssinose.
La poussière de coton en est la principale cause. L’agent causal n’est autre qu’un bronchoconstricteur se trouvant dans les feuilles de cotonnier.
Caractères physiopathologiques
L’asthme professionnel partage avec l’asthme classique un certain nombre de caractéristiques : un rétrécissement des voies aériennes, une hyperréactivité bronchique non spécifique aux médiateurs cholinergiques et à l’histamine, une inflammation bronchique constante quels que soient les agents responsables.
L’obstruction aiguë a plusieurs composantes : contraction de muscle lisse bronchique, œdème de la muqueuse, hypersécrétion bronchique. Puis, apparaissent des modifications irréversibles des bronches par accumulation de cellules inflammatoires , desmodifications du muscle lisse et l’installation de fibrose sous-épithéliale.
L’hyperréactivité bronchique non spécifique est un caractéristique habituelle de l’asthme quelle qu’en soit l’étiologie. Dans l’asthme professionnel, elle est le plus souvent retrouvée et elle peut persister après éviction même lorsque les patients deviennent asymptomatiques.
Asthme personnel Exacerbé au travail par l’exposition à des irritants non spécifiques.
Asthme professionnel Avec période de latence.
Sans période de latence.
byssinose…
Variantes d’asthme.
Anatomie pathologique
Les seules études disponibles ont été effectuées dans l’asthme aux isocyanates et au cèdre rouge à partir de biopsies bronchiques et lavages broncho alvéolaires. PAGGIARO dans une étude a noté une augmentation modérée des cellules : les neutrophiles sont augmentés chez 8 malades sur 10 et les éosinophiles chez 5 malades sur 10.
SAETTA et coll. quant à eux ont comparé les données anatomopathologiques de malades ayant un asthme professionnel dû aux isocyanates et ils ont constaté un épaississement de la membrane basale épithéliale et une élévation de nombre de cellules inflammatoires telles que les éosinophiles et les mastocytes.
Asthme professionnel sans période de latence
Les symptômes sont d’apparition brutale chez des sujets n’ayant aucun antécédents respiratoires : ce sont généralement des brûlures de la gorge et du nez et des douleurs rétrosternales accompagnées de symptomatologie respiratoire c’est-à-dire toux et dyspnée et sifflements intrathoraciques.
Diagnostic
Le diagnostic d’asthme professionnel est suggéré devant les symptômes de l’asthme survenant peu après une exposition professionnelle, ou devant la périodicité des crises s’améliorant les jours de congé.
Les moyens utilisés pour faire le diagnostic sont nombreux. Parmi eux, on peut citer :
– les tests de provocation c’est-à-dire l’exposition contrôlée à l’agent suspect : c’est le test le plus spécifique.
– Mesure des valeurs de débit de pointe grâce à des appareils portables (débitmètre) et spiromètrie avec test de réversibilité.
– Biopsies bronchiques
Conclusion
L’asthme se définit d’un point de vue fonctionnel respiratoire par un trouble ventilatoire obstructif variable dans le temps et, en général, réversible par un bronchodilatateur. L’asthme professionnel se définit plus particulièrement par une diminution du calibre des voies aériennes variable,due à l’exposition pendant le travail à des poussières, des gaz, des vapeurs ou des fumées. L’asthme professionnel est actuellement la maladie professionnelle la plus fréquente dans les pays industrialisés.
Actuellement, des suggestions sont présentées pour établir une relation directe entre l’exposition professionnelle et l’asthme afin de reconnaître cette maladie comme une maladie professionnelle.
LES BRONCHOPNEUMOPATHIES CHRONIQUES
Les bronchopneumopathies chroniques sont définies comme une affection caractérisée par la présence d’une limitation chronique des débits aériens responsables d’un syndrome ventilatoire obstructif et le plus souvent par un déclin de la fonction respiratoire caractérisé par le V.E.M.S (37)
Elles constituent un réel problème de santé publique. Le tabagisme est considéré comme le principal facteur de risque des BPCO. Mais d’autres facteurs ne peuvent pas être ignorés comme la pollution atmosphérique, les infections respiratoires et surtout les expositions professionnelles diverses.
Conclusion
La bronchopneumopathie obstructive résulte de l’interaction des différents facteurs liés ou non aux professions. Parmi les facteurs extra-professionnels on peut citer : le tabagisme, l’éthylisme, les infections microbiennes, infections pulmonaires infantiles….
Les facteurs professionnels représentés par les aéro-contaminants nocifs sont aussi des facteurs importants dans l’apparition des BPCO. Leurs actions s’intriquent et s’ajoutent.
Actuellement en France, la législation ne permet pas la reconnaissance des BPCO d’origine professionnelle car les critères médicaux sont trop restrictifs. Une des solution proposées par les auteurs est la création d’un tableau spécifique pour les BPCO avec des critères de désignation de la maladie plus conformes aux consensus scientifiques récents et une liste des travaux susceptibles de provoquer la maladie adaptée aux connaissances actuelles sur les étiologies professionnelles des BPCO.
LES AUTRES MALADIES PROFESSIONNELLES
Alvéolites allergiques extrinsèques
C’est une granulomatose pulmonaire due à l’inhalation d’un antigène habituellement de nature protéique ou chimique. (Ex: poumon du fermier )
Clinique
– phase aiguë : hyperthermie, frissons, toux et dyspnée 3 à 8 heures après exposition habituellement en fin de journée.
– forme subaiguë : dyspnée insidieuse et toux productive
– forme chronique : séquelle des 2 autres formes. Les dommages pulmonaires sont permanents.
Examens paracliniques
– l’exploration fonctionnelle respiratoire montre un trouble ventilatoire restrictif.
– la radiographie pulmonaire révèle des opacités interstitielles type miliaire ou alvéolaire périhilaire ou basale non systématisées.
Diagnostic positif
On peut suspecter une alvéolite allergique extrinsèque devant les critères suivants :
– histoire d’exposition à un antigène ;
– hyperthermie, frissons, toux, dyspnée peu après l’exposition ;
– râles crépitants inspiratoires des 2 bases ;
– altération des volumes pulmonaires ;
– forte augmentation des cellules du liquide de lavage bronchoalvéolaire avec lymphocytose ;
– infiltration lymphocytaire avec ou sans granulome ;
– réponse positive à l’agent causal ;
– infiltration pulmonaire fine et diffuse à la radiographie.
Les Pneumoconioses
La définition couramment admise des pneumoconioses est celle d’une réaction non néoplasique du tissu pulmonaire à l’inhalation de poussière et des altérations structurelles qui en résultent (49). La réaction pulmonaire peut se limiter à une prolifération de macrophages pratiquement sans remaniements du tissu conjonctif ou pneumoconiose dite de surcharge. Certaines particules sont par contre responsable de fibroses pulmonaires sévères.
Silicose
C’est une fibrose pulmonaire due à l’inhalation departicules minérales renfermant du bioxyde de silicium. C’est une pneumoconiose sclérogène.
Symptomatologie
Elle est tardive et se manifeste par :
• dyspnée croissante avec le temps,
• toux sèches ou productives ou même hémoptoïques
• sensation de striction basithoracique en ceinture.
L’examen physique est souvent normal.
Radiographie
Ce sont des lésions toujours bilatérales mais plutôt asymétriques et à prédominance hiliaire et parahiliaire à type de :
• micro ou macronodulaires
• masses pseudo-tumorales
• lésions inconstantes type atteinte pleurale ou adénopathies médiastinales.
Moyens de diagnostic
Parmi les différents moyens de diagnostic on peut citer :
• gaz du sang au repos qui sont tardivement perturbés,
• explorations fonctionnelles respiratoires : la spirométrie révèle un syndrome mixte tandis que les volumes résiduels sont augmentés en cas d’emphysème.
• hémogramme, VSH peu modifiée,
• ECG montrant une hypertrophie ventriculaire droite,
• Endoscopie bronchique.
Complications
Ce sont des complications :
• Cardiaques : hyposystolie ou asystolie par insuffisance ventriculaire droite.
• Tuberculeuses : silicose se manifestant au minimum par une opacité semi-nodulaire à gros grains et compliquée de tuberculose pulmonaireconfirmée bactériologiquement.
• Pulmonaires non tuberculeuses : pneumothorax spontané.
Symptomatologie de l’asbestose
Elle est souvent retardée avec une latence d’au moins 10 ans. Elle se manifeste par :
• des toux sèches,
• avec une dyspnée d’effort progressif,
• des malaises thoraciques diffuses non spécifiques.
Examen physique
Les signes physiques sont d’abord et principalement l’apparition de râles crépitants de fin d’inspiration profonde en région axillaire et latérale.
Au stade avancé de la maladie, on remarque que :
• les râles crépitants sont entendus plus longtemps durant l’inspiration aux régions latérales et postérieures et ils augmentent en tonalité.
• Il y a réduction de l’expansion thoracique.
• Apparition d’hippocratisme digital et même d’une cyanose.
Examens paracliniques
– les fonctions pulmonaires sont perturbées et se caractérisent par l’apparition d’un syndrome restrictif accompagné d’une légère réduction des débits de fin d’expiration.
– le lavage pulmonaire montre une perturbation importante du milieu bronchoalvéolaire se manifestant par une alvéolite macrophagique légèrement neutrophilique.
– des infiltrats réticulo-nodulaires aux bases pulmonaires sont trouvés à la radiographie.
Silicatoses
Ce sont les pneumoconioses dues à l’exposition auxsilicates dont les plus connus sont le talc, le kaolin et le mica. Parfois, l’exposition aux silicates est associé à une exposition à la silice et ou à l’amiante.
Talcose
Le talc est un silicate de magnésium hydraté, il peut être pur ou contenir du quartz ou des fibres d’amiante.
La talcose peut se manifester cliniquement par des toux productives chroniques avec dyspnée, extinction de la voix, et aussi limitation de l’expansion thoracique, râles diffus et hippocratisme digital qui peut se compliquer de cœur pulmonaire chronique.
La radiographie montre une infiltration interstitielle ou image d’emphysème, alors
que l’exploration fonctionnelle respiratoire révèle des perturbations de type restrictif ou mixte.
Kaolinose
Le kaolin est une silicate d’aluminium hydraté. Enfonction des sites d’extraction, le kaolin peut-être contaminé par du quartz, du mica.
La kaolinose provoque des manifestations cliniquesapparentées aux silicoses : toux sèches avec dyspnée d’effort et des malaises thoraciques non spécifiques. Radiologiquement, elle se caractérise par des petites opacités rondes pouvant évoluer en lésions pseudo-tumorales. Les anomalies fonctionnelles ne s’observent pratiquement qu’en présence de lésions de ce type.
Pneumoconioses associées aux métaux
Les métaux peuvent aussi induire une variété importante de pathologies respiratoires.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
RAPPELS THEORIQUES
I- L’APPAREIL RESPIRATOIRE
I.1 LES MOYENS DE DEFENSE MECANIQUE
I.1.1. Le système mucociliaire
I.1.2. Equipement cellulaire
I.2. LES DEFENSES IMMUNOLOGIQUES
I.2.1. Immunité à médiation humorale
I.2.2. Immunité à médiation cellulaire
I.3. LES MOYENS ENZYMATIQUES
I.3.1. Lysozyme
I.3.2. Lactoferine
I.3.3. Interferon
I.4. CONCLUSION
II- LES DIFFERENTES PATHOLOGIES PROFESSIONNELLES
II.1. LA BYSSINOSE
II.1.1. Etiologie
II.1.2. Agent responsable
II.1.3. Prévalence de la maladie
II.1.4. Anatomo-pathologie
II.1.5. Pathogénie
II.1.6. Clinique
II.1.7. Spirométrie
II.1.8. Radiologie
II.1.9. Diagnostic positif
II.2. L’ASTHME PROFESSIONNEL
II.2.1. Caractères physiopathologiques
II.2.2. Symptomatologie
II.2.3. Examens complémentaires
II.2.4. Les facteurs aggravants
II.2.5. Etiologies
II.2.6. Formes cliniques
II.2.7. Diagnostic
II.2.8. Conclusion
II.3. LES BRONCHOPNEUMOPATHIES CHRONIQUES
II.3.1. Physiopathologie
II.3.2. Clinique
II.3.3. Etiologie
II.3.4. Evolution
II.3.5. Conclusion
II.4. LES AUTRES MALADIES PROFESSIONNELLES
II.4.1. Alvéolites allergiques extrinsèques
II.4.2. Les Pneumoconioses
II.4.3. Le Cancer Bronchopulmonaire Professionnel
III- LES EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
III.1. LA SPIROMETRIE
III.1.1. Objectif
III.1.2. Moyens
III.1.3. Technique
III.1.4. Résultats
III.2. COURBES DEBIT-VOLUME
III.1.1. Objectif
III.1.2. Moyens
III.1.3. Technique
III.1.4. Résultats
III.1.5. Interprétation
III.3. TEST DE REACTIVITE BRONCHIQUE
III.3.1. Test de provocation
III.3.2. Test de réversibilité
DEUXIEME PARTIE
NOTRE ETUDE
I. PRESENTATION DE L’USINE
I.1. LES DIFFERENTES SECTIONS DE TRAVAIL
I.1.1. Filature
I.1.2. Tissage
I.1.3. Tiaf ou Ennoblissement
I.2. NOMBRE D’OUVRIERS DANS CHAQUE SECTION
I.3. LES ETAPES DELA FABRICATION
II. METHODOLOGIE
II.1. TYPE DE L’ETUDE
II.2. RECRUTEMENT DES SUJETS
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères d’exclusion
II.2.3. La sélection des sujets
II.2.4. Les paramètres à analyser
II.2.5. Les matériels d’étude
II.2.6. Analyse statistique de donnée s recueillies
III. RESULTATS ET COMMENTAIRES
III.1. POPULATION DE L’ETUDE
III.1.1. Les sections de travail
III.1.2. Age
III.1.3. Le sexe
III.1.4. Ancienneté dans le travail
III.1.5. Les habitudes toxiques
III.1.6. Exposition aux aérocontaminants domestiques
III.1.7. Les antécédents pneumologiques
III.2.EVALUATIONS CLINIQUES
III.2.1. Recherche de la toux
III.2.2. Evaluation de la dyspnée
III.2.3. Association des symptômes
III.3. EVALUATION DES VALEURS DEBITMETRIQUES
III.3.1. Classification par degré d’obstruction
III.3.2. Evaluation des fonctions respiratoires par section
III.3.3. Classification du degré d’obstruction selon l’âge et le sexe et par section de travail
III.3.4. Classification du degré d’obstruction par rapport à l’ancienneté dans le travail et par se ction de travail
III.3.5. Evaluation de la survenue de l’obstruction bronchique chez les tousseurs
III.3.6. Evaluation de la fonction respiratoire chez les dyspnéiques
III.3.7. Evaluation du degré d’obstruction chez les tousseurs et dyspnéiques
III.3.8. Tabagisme et trouble ventilatoire
TROISIEME PARTIE
COMMENTAIRES – DISCUSSIONS – SUUGGESTIONS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. LA TOUX
I.1. Fréquence et caractéristiques
I.2. Rôle du tabagisme et aérocontaminants professionnels dans le développement de la toux
I.2.1. Le tabagisme
I.2.2. Les aérocontaminants professio nnels
II. LA DYSPNEE
III. LE DEBIT EXPIRATOIRE DE POINTE
III.1. selon le lieu de travail et la durée d’exposition
III.2. Selon l’âge et le sexe
SUGGESTIONS
I. PREVENTION PRIMAIRE
I.1. Conseils aux employeurs
I.2. Conseils aux travailleurs
II. PREVENTION SECONDAIRE
II.1. Les visites d’embauche
II.2. Les visites systématiques
III. PREVENTION TERTIAIRE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
