Evaluation de la lutte antituberculeuse

La tuberculose est une maladie infectieuse d’origine bactérienne, chronique ou aiguë, pouvant affecter toutes les parties du corps, mais touchant le plus fréquemment les poumons. La tuberculose est un fardeau mondial. Le nombre de cas de tuberculose à l’échelle mondiale ne cesse de s’accroitre depuis 1993 où elle a été déclarée pour la première fois comme « URGENCE ABSOLUE » par l’Organisation Mondiale de la Santé. Ceci, dans un contexte d’extension rapide de l’infection par le Virus de l’Immunodéficience Humaine qui est une pandémie mondiale.

Elle fait des ravages à l’échelle planétaire. L’Organisation Mondiale de la Santé estime qu’elle touche chaque année entre 8 et 10 millions de personnes dans le monde, et en tue environ 3 millions dans les pays en développement. La prévalence est surtout importante dans les régions pauvres et surpeuplées. Dans certains pays d’Asie, d’Afrique et d’Amérique du Sud présentant un très fort taux d’endémie, elle peut atteindre 600 cas pour 100 000 habitants du fait de la croissance démographique (1). Elle est très faible dans les pays industrialisés ; en France, elle est, depuis 2004, inférieure à 10 cas pour 100 000 habitants. Elle représente encore un grave problème de santé publique dans le pays en développement dont Madagascar, et demeure encore une priorité de santé publique.

GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE

HISTORIQUE

La tuberculose est une maladie très ancienne. Des traces de son existence ont été retrouvées sur des ossements humains de l’âge néolithique en Europe, et sur des momies Egyptiennes datant au moins de 3000 ans avant Jésus Christ. Hippocrate 400 ans avant Jésus Christ avait découvert la relation, pourtant lointaine en apparence, qui unit la phtisie pulmonaire, le mal de Pott et la scorphile. Au début du XIXe siècle, les médecins français Gaspard Laurent Bayle et René Laennec décrivent la tuberculose et en définissent les formes. Les deux hommes meurent de cette maladie. En 1868, J.A. Villemin démontre que la tuberculose est inoculable, contagieuse et qu’elle est une maladie virulente. C’est un microbiologiste allemand, Robert Koch, qui découvre, en 1882, la bactérie responsable du bacille tuberculeux. En 1890, il met au point le test à la tuberculine.

En 1924, Albert Calmette et Camille Guérin mettent au point le vaccin protégeant contre ce germe ; c’est le BCG. L’année 1944 marque le début de la chimiothérapie de la tuberculose grâce à la découverte de la streptomycine par un microbiologiste américain, Selman Abraham Waksman. Le traitement connaît des progrès révolutionnaires avec l’apparition de l’acide para-amino-salicylique en 1946 qui a été découvert par Cehman, puis avec l’isoniazide. Ce dernier a été introduit en 1952. La première utilisation de l’ethambutol date de 1961.On a découvert la rifampicine en 1965. A Madagascar, la tuberculose désignée sous le terme de « raboka » est une maladie connue de longue date. Des cas de tuberculose ont été signalés par FONTOYNONT vers 1900, puis par CLARAL vers 1904, et depuis, par de nombreux auteurs.

BACTERIOLOGIE

La famille mycobacteriaceae est constituée par des Actinomycétales dont le pseudomycélium rudimentaire qui se présente habituellement sous la forme de petits bâtonnets. Elle est caractérisée par son aptitude à conserver un colorant malgré l’action combinée de l’alcool et des acides forts : acido-alcoolo résistance. Les actinomycétales sont des microorganismes très répandus dans la nature. Seul le genre mycobacterium intéresse le médecin.

On peut distinguer deux groupes de mycobactéries :
• Mycobactéries typiques, pathogènes strictes
Dans ce groupe figurent les mycobacterium: tuberculosis, bovis, leprae, paratuberculosis.
• Mycobactéries atypiques
Dans ce groupe figurent les mycobacterium : xenopi, kansasii, marinum, szulgai, simioe, asiaticum, gordonae, chlelonei, intracellulaire, scrofulaceum, avium, genavense (elle est responsable d’infection disséminée chez les patients atteints de Syndrome de l’Immunodéficience Acquise).

Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch)

Caractère morphologique
C’est un bacille immobile à extrémités arrondies, de 2 à 5 microns de long sur 0,2 à 0,3 microns de large. Il est asporulé et acapsulé.

Caractère tinctorial
Propriété fondamentale des mycobactéries, l’acido-alcoolo-résistance découverte par EHRLICH en 1882 est mise en évidence par la coloration de ZiehlNielsen : sous l’action prolongée de la fuchsine à chaud, le bacille tuberculeux se colore en rouge et n’est pas décolorée par l’acide nitrique 1/3 et par l’alcool à 95%. Au microscope optique, les bacilles apparaissent comme des bâtonnets rouges, légèrement incurvés, isolés ou en petits amas et contenant souvent plusieurs granulations cytoplasmiques.

Caractères culturaux
Le Mycobacterium tuberculosis est aérobie stricte, et on le cultive à une température de 35-37°C et à un pH à 6,7-6,9.

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Sa culture présente trois caractères spécifiques : elle ne se produit que sur un milieu enrichi, elle donne naissance à des colonies dont l’aspect est spécifique, et elle est très lente.

Les milieux de culture pour identifier les Mycobacterium tuberculosis sont :
• Milieux solides :
– Lowenstein-Jensen : le milieu le plus sensible (3 à 6 semaines).
– Coletsos : c’est un milieu solide peu sensible (3 à 5 semaines).
• Milieux liquides : MGIT, Bact’Alert ; les colonies sont détectées en 5 à 15jours.
On peut identifier aussi le bacille de Koch à partir de :
– PCR: le génome est identifié au bout de 3jours.
– BACTEC : les colonies sont détectées en 10 à 12jours.
– Tests de détection de l’interféron . On a 2 tests commercialisés :
* QuintiFERON-TBᴿ : ESAT 6 ; CFP 10 ; Tb7.7 (test ELISA simple),
* T-SPOT TBᴿ : ESAT 6 ; CFP 10 (laboratoire spécialisé).

Mycobacterium bovis ou les bacilles tuberculeux bovins 

C’est l’agent causal de la tuberculose bovine. Habituellement, il est plus court, plus large que M. tuberculosis, il se développe plus lentement et en milieu de Lowenstein-Jensen sans glycérine. Les colonies sont détectées après trente jours d’isolement ; elles sont lisses, très petites et pigmentées.

Mycobactéries atypiques 

On a quatre groupes principaux de Mycobactéries atypiques :
– photochromogènes : dont les colonies se pigmentent en jaune après exposition à la lumière ;
– scotochromogènes : dont les colonies se pigmentent en jaune-rouge
– non chromogènes : dont les colonies sont pigmentées, voisine de M.avium ;
– à croissance rapide : dont les colonies apparaissent en 3 à 4jours.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
1. HISTORIQUE
2. BACTERIOLOGIE
2.1. Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch)
2.1.1. Caractère morphologique
2.1.2. Caractère tinctorial
2.1.3. Caractères culturaux
2.2. Mycobacterium bovis ou les bacilles tuberculeux bovins
2.3. Mycobactéries atypiques
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Epidémiologie dans le monde
3.2. Epidémiologie à Madagascar
4. PNLT A MADAGASCAR (DOTS)
4.1. But du programme
4.2. Objectifs du programme
4.2.1. Objectifs principaux
4.2.2. Objectifs spécifiques
4.3. Stratégies du programme
4.4. Structure du programme
4.4.1. Au niveau central
4.4.2. Au niveau régional
4.4.3. Au niveau du district
5. ASPECT CLINIQUE
5.1. Pathogénicité
5.1.1. Transmission du bacille
5.1.2. Facteurs de risques
5.2. Tuberculose pulmonaire commune
5.2.1. Clinique
5.2.2. Imagerie
5.2.3. Examen de crachat BAAR
5.3. Formes cliniques
5.3.1. Les aspects cliniques de la tuberculose de l’enfant
5.3.2. Milliaire tuberculeuse
5.3.3. Tuberculose extra-pulmonaire (TEP)
5.3.4. Tuberculose pulmonaire à microscopie négative (TPM-)
5.3.5. La tuberculose et le VIH/SIDA
5.4. Les catégories de maladies tuberculeuses
5.4.1. Nouveaux cas
5.4.2. Echec
5.4.3. Rechute
5.4.4. Reprise
5.5. Les résultats du traitement des malades tuberculeux
5.5.1. Guérison
5.5.2. Traitements terminés ou traitements complets
5.5.3. Transferts
5.5.4. Abandon
5.5.5. Décès
5.5.6. Perdue de vue
5.6. Chimiothérapie antituberculeux
5.6.1. Les conditions requises pour la réussite du traitement
5.6.2. Principe de prise de médicaments antituberculeux
5.6.3. La présentation des médicaments antituberculeux
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. La situation géographique
1.2. Les caractéristiques démographiques
1.3. Le contexte socio-économique
1.4. La capacité et les services
1.4.1. Les services médicaux
1.4.2. Les laboratoires spécialisés
1.4.3. Les autres structures existantes
1.4.4. Le département technique
1.5. Le personnel
2. METHODOLOGIE
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Population cible
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères d’exclusion
2.4. Echantillonnage et taille de l’échantillon
2.5. Approche méthodologique
2.6. Recueil des données
2.7. Saisie et traitement
2.8. Considération éthique et déontologie
2.9. Limite et éthique de l’étude
2.10. Paramètres d’étude
3. RESULTATS
3.1. Nombre de cas
3.2. Nouveaux cas
3.3. Répartition des cas
3.3.1. Selon le genre
3.3.2. Selon la tranche d’âge
3.3.3. Selon la profession
3.3.4. Selon le statut des cas
3.3.5. Selon le régime thérapeutique
3.4. Allergie
3.5. Issue des patients
3.6. Période d’abandon
3.7. Répartition des cas d’abandon
3.8. Décès
3.9. Efficacité du traitement
3.10. Guérison
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES
1.1. Les nouveaux cas
1.2. La répartition des cas de TPM+
1.2.1. Selon le sexe et l’âge
1.2.2. Selon la profession
1.3. Le traitement et le retraitement
1.4. Le comportement des patients et observance
1.5. Le taux de guérison
1.6. La comparaison des résultats par rapport aux objectifs du PNLT
2. SUGGESTIONS
2.1. Au niveau local
2.1.1. La formation et le renforcement du personnel de santé
2.1.2. L’IEC pour les malades
2.1.3. La prévention de la maladie
2.2. Au niveau national
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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