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HTA
Dans notre étude, chez les hyperuricémiques, 57,60% étaient hypertendus contre 41,60% chez les non hyperuricémiques donc une différence significative avec p= 0,0174. Une similitude avec l’étude de Damoune I et collaborateurs qui affirmaient avoir une corrélation positive entre l’hyperuricémie et l’HTA (p = 0,097) [29]. Parallèlement à nos résultats, Wanjuan et collaborateurs au Baltimore en décembre 2017 affirment à leur tour que l’hypertension était plus fréquente chez les participants présentant une hyperuricémie que chez les autres (38,95% vs 30,16%, p = 0,02) [96]. Par contre Békélé et collaborateurs trouvent une différence non significative dans la concentration sérique en acide urique entre les patients non hypertendus et hypertendus (19,7% versus 14,0% respectivement) [103]. De même que FA.Wanvoegbe et collaborateurs au Bénin avec une différence non significative (p=0,436) [99]. P. Deléaval et collaborateur en Suisse en 2005, disaient que l’hypertension est fréquemment associée à l’hyperuricémie. Ainsi, on retrouve un taux élevé d’acide urique (AU) chez 25% des patients hypertendus non traités, chez 50% des patients hypertendus traités par diurétiques et chez 75% des patients présentant une hypertension maligne.
Dyslipidémie
Dans notre étude 41 patients présentaient une dyslipidémie soit 70% des hyperuricémiques étant moins important que le pourcentage dans l’étude de Fagot et collaborateurs en 2007 [44]. S. Békélé et collaborateurs rapportaient dans leur étude un coefficient de corrélation positif entre une concentration anormale d’acide urique sérique et tous les composants du bilan lipidique sauf le HDL.
Syndrome métabolique
Le taux de l’acide urique était moins importante chez les patients atteint de syndrome métabolique avec un taux d’acide urique moyen de 49,03 ±16,3 contre 49,06g/l ± 16,26 chez les non hyperuricémiques donc pas de différence significative avec p= 0,73.Ce constat est en accord avec David Salama Kaishushak et collaborateurs qui trouvent que ce dernier était significativement élevé chez les patients sans diabète sucré (p=0,0091) et sans syndrome métabolique (p=0,04) [30] appuyant nos résultats. Paradoxalement, Békélé et collaborateurs concluaient que la prévalence était élevée chez les patients présentant une prévalence élevée du syndrome métabolique avec comme p= 0,001[86]. De même que Helene Bourle constatant que l’excès d’acide urique menait directement au développement de marqueurs du syndrome métabolique.
Etude des complications
Atteinte rénale
Dans notre étude, 22,7% avaient une atteinte rénale soit chez les hyperuricémiques contre, 7,59% chez les non hyperuricémiques donc une différence significative. Une similitude est notée avec les résultats de FA. Wanvoegbe [43], avec une prévalence de la néphropathie étant de 32,3% chez les diabétiques ayant une hyperuricémie contre 12,5% chez ceux ne l’ayant pas avec une différence significative du point de vue statistique (p=0,026). De même que ceux de Weiner [95] qui disait qu’il y’a une augmentation du risque de développer une insuffisance rénale chronique en fonction du taux d’acide urique. Wung et collaborateurs [98] en 2008 affirmait qu’au cours de leur étude, l’acide urique était corrélé de manière significative à l’augmentation de la créatinine sérique. Toutes les altérations des fonctions tubulaires induites par l’insulinorésistance associée à l’obésité et aux troubles métaboliques qui en résultent favorisent électivement la formation des calculs uriques ou des calculs mixtes oxalo-uriques en raison, principalement, de l’abaissement du pH urinaire et ce, malgré une uricurie généralement normale d’après les études de Zerifi R et collaborateurs en 2008 et Iguchi M et collaborateurs en 1993 [52, 99].
Accidents vasculaires cérébraux
Les AVC concernaient 7,5% des patients dans notre étude. Li. M et collaborateurs en Chine en 2014 disaient que la présence d’une hyperuricémie était associée à un risque significativement plus élevé d’incidence des accidents vasculaires cérébraux (RR, 1,22 ; IC à 95%, 1,02 à 1,46) [66]. Par contre FA.Wanvoegbe dans notre étude, l’hyperuricémie n’a pas été retrouvée comme un facteur de risque de survenue de l’AVC (p=0,903) [43].
Anémie
Dans notre étude 29,5% des patients présentaient une anémie chez les hyperuricémiques contre 33 patients soit 15,1% chez les non hyper uricémiques donc une différence significative du point de vue statistique avec un p=0,0219. Amani et collaborateurs dans leur étude en 2009 constataient que chez les diabétiques de type 2, l’inflammation était la principale cause de l’anémie [57]. Donc on peut supposer que l’hyperuricémie pouvait être la cause de l’anémie vue son action inflammatoire.
Complications ostéo-articulaires
5 cas de goutte soit 6% des cas. D’après G. Châles en France en 2011, l’hyperuricémie est une condition nécessaire mais non suffisante pour l’apparition d’une goutte. Cette dernière semble être un facteur de risque indépendant pour toutes les causes de mortalité et la morbi-mortalité des maladies cardiovasculaires. Cependant, comme l’hyperuricémie survient souvent chez des patients ayant d’autres facteurs de risque d’insuffisance rénale chronique et de maladies cardiovasculaires, incluant l’hypertension, le diabète et la protéinurie, l’indépendance de l’association reste débattue.
Prise en charge de l’hyperuricémie
Dans notre étude, seuls les 5 cas de goutte soit 1% sont sous hypouricémiants (Allopurinol) et d’antalgiques. Selon G. Châles, faire baisser l’uricémie par un traitement hypouricémiant en cas d’hyperuricémie asymptomatique n’est pas aujourd’hui la priorité face à l’urgente nécessité de prendre en charge les comorbidités cardiométaboliques et rénales associées à l’hyperuricémie [22].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUESSS
I. DIABETE
I.1. Définitions
I.2. Classification du diabète sucre
I.3. Epidémiologie du diabète
I.3.1. Répartition géographique
I.3.1.1. Diabète dans le monde
I.3.1.2. Diabète en Afrique
I.3.1.3. Diabète au Sénégal
I.3.2. Répartition selon l’âge et le sexe
I.4. Etiopathogénie
I.4.1. Structure de l’insuline
I.4.2. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
I.4.3. Le Diabète de type 2 (DT2)
I.4.4. Facteurs environnementaux
I.5. Diagnostic
I.5.1. Circonstances de découverte
I.5.2. Manifestations cliniques
I.6. Complications
I.6.1. Complications aiguës métaboliques
I.6.1.1. Acidocétose diabétique
I.6.1.2. Hyperosmolarité diabétique
I.6.1.3. Acidose lactique
I.6.1.4. Hypoglycémie
I.6.1.5. Complications infectieuses
I.6.2. Complications chroniques
I.6.2.1. Micro angiopathie
I.6.2.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
I.6.2.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
I.6.2.1.3. Neuropathie diabétique
I.6.2.2. Macroangiopathie
I.6.2.2.1. Hypertension artérielle (HTA)
I.6.2.2.2. Ischémie myocardique [48]
I.6.2.2.3. Artérite des membres inférieurs
I.6.2.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
I.6.2.2.5. Pied diabétique
I.7. Facteurs de risque
II. URICEMIE
II.1. Structure chimique de l’acide urique
II.2. Propriétés chimiques.
II.3. Synthèse
II.4. Distribution dans l’organisme
II.5. Les variations physiologiques
II.6. Élimination
II.6.1. Élimination urinaire
II.6.2. La filtration glomérulaire
II.6.3. La réabsorption et la sécrétion tubulaire
II.7. Dosage
II.8. Stockage
II.9. L’hyperuricémie
II.9.1. Etiologies
II.9.2. Physiopathologie
II.9.2.1. Rôle des radicaux libres-ROS
II.9.2.2. Rôle de l’oxyde nitrique
III. LA RELATION ENTRE L’HYPERURICEMIE ET LE DIABETE DE TYPE 2
DEUXIEME PARTIE : EXPLOITATION DES DOSSIERS DES PATIENTS
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques.
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Cadre d’étude
II.1.1. Fonctionnement
II.1.2. Les locaux
II.1.3. Le personnel
II.2. Type d’étude
II.3. Population d’étude
II.4. Procédure de collecte des données
II.5. Variables de l’étude
II.6. Définition opérationnelle des données
III. RESULTATS
III.1. Résultats globaux
III.1.1. Aspects socio- démographiques
III.1.1.1. Age
III.1.1.2. Genre
III.1.1.3. Lieu de provenance
III.1.1.4. Situation matrimoniale
III.1.1.5. Ethnie
III.1.1.6. Profession
III.1.2. Etude du diabète
III.1.2.1. Ancienneté du diabète
III.1.2.2. Equilibre du diabète
III.1.2.2.1. Glycémie à jeun
III.1.2.2.2. Hémoglobine glyquée (HbA1c)
III.1.3. Etudes de quelques facteurs de risques cardiovasculaires
III.1.3.1. Alcool et tabac
III.1.3.2. Obésité
III.1.3.3. HTA
III.1.3.4. Dyslipidémie
III.1.3.5. Syndrome métabolique
III.1.4. Complications
III.1.4.1. Atteinte rénale
III.2. Etude de l’hyperuricémie
III.2.1. Aspects socio-démographiques
III.2.1.1. Genre
III.2.1.2. Age
III.2.1.3. Lieu de provenance
III.2.1.4. Situation matrimoniale
III.2.1.5. Ethnie
III.2.1.6. Profession
III.2.1.7. Etude du diabète
III.2.1.7.1. Durée du diabète
III.2.1.7.2. Equilibre du diabète
III.2.1.7.2.1. Glycémie à jeûn
III.2.1.7.2.2. Hémoglobine glyquée
III.2.2. Prise en charge
III.2.2.1. Prise en charge du diabète
III.2.2.2. Prise en charge de l’hyperuricémie
III.2.3. Facteurs de risques cardiovasculaires
III.2.3.1. Tabac et Alcool
III.2.3.2. Obésité
III.2.3.3. HTA
III.2.3.4. Dyslipidémie
III.2.3.5. Syndrome métabolique
III.2.4. Complications
III.2.4.1. Atteinte rénale
III.2.4.2. Anémie
III.2.4.3. Etude des complications chroniques
III.2.5. Pathologies associées
III.3. Etude analytique
III.3.1. Hyperuricémie et genre
III.3.2. Hyperuricémie et âge
III.3.3. Hyperuricémie et HTA
III.3.4. Hyperuricémie et dyslipidémie
III.3.5. Hyperuricémie et obésité
III.3.6. Hyperuricémie et syndrome métabolique
III.3.7. Hyperuricémie et HbA1c
IV. DISCUSSION
IV.1. Méthodologie
IV.2. Aspects socio -démographiques
IV.2.1. Prévalence de l’hyperuricémie
IV.2.2. Genre
IV.2.3. Age
IV.2.4. Lieu de provenance
IV.3. Etude du diabète
IV.3.1. Durée du diabète
IV.3.2. Equilibre du diabète
IV.3.2.1. Glycémie à jeûn
IV.3.2.2. Hémoglobine glyquée
IV.4. Facteurs de risques cardiovasculaires
IV.4.1. Tabac
IV.4.2. Obésité
IV.4.3. HTA
IV.4.4. Dyslipidémie
IV.4.5. Syndrome métabolique
IV.5. Etude des complications
IV.5.1. Atteinte rénale
IV.5.2. Accidents vasculaires cérébraux
IV.5.3. Anémie
IV.5.4. Complications ostéo-articulaires
IV.5.5. Prise en charge de l’hyperuricémie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
