Etude épidémio-clinique des détresses respiratoires

La détresse respiratoire de l’enfant est l’une des urgences les plus fréquentes et les plus inquiétantes en pratique quotidienne pédiatrique [1]. Elle se caractérise par l’incapacité de l’appareil respiratoire à apporter la quantité d’oxygène (O2) nécessaire à l’organisme et/ou l’incapacité à éliminer le CO2 dans des conditions métaboliques usuelles [2].

La détresse respiratoire n’est pas une entité nosologique, mais un syndrome c’est-à-dire un ensemble de signe clinique et physique. Elle est une forme particulière de l’insuffisance respiratoire aigüe, caractérisée par sa gravité et sa survenue rapide sur des poumons préalablement sains [3]. La survenue brutale d’une hypoxémie profonde va se traduire cliniquement par l’apparition des signes respiratoires (tachypnées, hyperpnées) cutanés (cyanose) circulatoires (tachycardie et de trouble de rythme) et neuropsychiques (agitation, coma, somnolence) [4]. La détresse respiratoire est parmi les symptomatologies, la plus fréquente chez les enfants et les nourrissons. Elle représente une cause majeure de la mortalité infantile.

A l’échelle mondiale, la fréquence de la détresse respiratoire dans l’étude O. FLECHELLES était : 83% à Canada, France 73%, Turquie 80%, Argentine 56%[5] ; dans l’étude de D. TOULORGE à l’université de Paris la détresse respiratoire représente 1,2 cas sur 160 cas.[6]

En Afrique, une étude menée dans le service de pédiatrie et génétique médicale du centre national hospitalier et universitaire de Cotonou a rapporté les étiologies suivantes : la pneumonie 37,2%,l’asthme 20%, la bronchite 19%, la staphylococcie pleuropulmonaire 15%, la pleurésie 4%, la fausse route 2,3% [7].

Au Gabon la détresse respiratoire représente 6% à l’urgence pédiatrique [8].

Au Mali les études faites par B. OULOGUEM [9], M.N DOUMBIA [10] et O. Sy [11] ont respectivement trouvé 86,1% ; 38,6% et 21% de cas détresse respiratoire, DAFFE. H a trouvé 5,41% [12], A.O. TRAORE a trouvé 26,9% [13] ; B. MAIGA trouve un taux de d’admission de 30,25%. La pathologie pulmonaire la plus fréquente était la pneumonie avec une fréquence de 68,36% et celles des extra pulmonaires étaient dominées par le paludisme, avec une fréquence de 11,80% [14].

La détresse respiratoire constitue une urgence majeure et nécessite dans sa prise en charge un plateau technique suffisant et des protocoles de soins disponibles malheureusement inadéquats sinon absents dans plusieurs de nos structures de santé. Devant ce constat et vu l’absence d’étude sur la détresse respiratoire dans le service de pédiatrie du CSREF de la CV nous avons initier cette étude.

Définition : la détresse respiratoire représente la forme asphyxique d’une insuffisance respiratoire aigüe. Il s’agit donc d’une insuffisance respiratoire aigüe dans sa forme d’intensité maximale comportant un risque vital imminent [15].

L’insuffisance respiratoire aigüe est une défaillance aigue des poumons qui ne parvient plus à maintenir les échanges gazeux d’oxygènes et de gaz carboniques à travers la membrane alvéolo-capillaire entrainant ainsi sur le plan biologique une hypoxémie associé ou non à une hypercapnie [16].

Epidémiologie

D’un point de vue épidémiologique la détresse respiratoire est un véritable problème de santé publique par son étiologie diversifiée et par le taux de mortalité élevé. la détresse respiratoire de l’enfant représente 10 % des motifs d’appels de pédiatrie au Centre 15 du Samu de Paris, 35 % des transports SMUR de nourrissons (24 % pour les grands enfants) selon les statistiques 2014 du SMUR pédiatrique de Robert Debré, 30 % des motifs de venues aux urgences, et 36 % des motifs d’admission en réanimation pédiatrique [17].

Dans l’étude faite par O. Flechelles le taux d’admission de détresse respiratoire en soins intensif était entre 55% et 80%, et entre 60% et 80% des enfants ont bénéficié une ventilation mécanique. La durée d’hospitalisation variait entre 4 à 12 jours et le taux de mortalité était entre 7 et 47%. La fréquence de détresse respiratoire était : 83% à canada, en France 73%, Turquie 80%, Argentine 56%, USA 64% [5].

Dans une étude faite par D. TOULORGE à l’université de Paris la détresse respiratoire représente 1,2 cas sur 160 cas [6].

Au Gabon en 1990 dans le service de pédiatrie, une étude faite sur 156 dossiers a montré que les affections respiratoires occupent le 3eme rang après l’anémie sévère et le paludisme de la pathologie du service. Un enfant sur 4 atteints de maladie respiratoire souffre de détresse respiratoire à l’admission. Les principales étiologies étaient des pneumopathies, des bronchopneumopathies et des affections des voies aériennes supérieures. Le taux de mortalité était de 9% [8].

Dans le service de pédiatrie et génétique médicale du centre national hospitalier et universitaire de Cotonou les étiologies étaient dominées par : la pneumonie 37,2%, l’asthme 20%, la bronchite 19%, la staphylococcie pleuropulmonaire 15%, la pleurésie 4%, la fausse route 2,3% [7].

Le Mali ne fait pas exception, les études faites par B. OULOGUEM [9], M.N DOUMBIA [10], et SY O [11], ont respectivement trouvés 86,1% ; 38,6% et 21% de cas détresse respiratoire, H. DAFFE a trouvé 5,41% [12], A. O TRAORE a trouvé 26,9% [13], B. MAIGA trouve un taux d’admission de 30,25%, la pathologie pulmonaire la plus fréquente était la pneumonie, avec une fréquence de 68,36% et celles des extras pulmonaires étaient dominées par le paludisme, avec une fréquence de 11,80% [14].

Ce taux élevé d’admission et de mortalité montre l’impact de détresse respiratoire .

Rappel anatomique et physiologique 

Rappel Anatomique

La trachée se divise en deux bronches souches pour chaque poumon ; les bronches souches se subdivisent en bronchioles et bronchioles terminales. Des bronchioles, l’air arrive dans une centaine de millions de sacs alvéolaires où vont s’effectuer les échanges gazeux. Chaque sac est entouré d’un fin réseau de capillaires sanguins d’un à deux millimètres.

Une alvéole, est une membrane très fine à l’intérieur de laquelle se trouve le surfactant (film très mince recouvrant la totalité de la surface intérieure des alvéoles pulmonaires). Il diminue la tension superficielle de la surface en empêchant les alvéoles de s’affaisser.

Particularité du nourrisson : Compliance pulmonaire faible ; Diamètre bronchique inférieur chez le garçon ; Résistances des petites bronches élevées.

Le cartilage trachéo-bronchique : Les voies aériennes du nourrisson sont très facilement collabables.

L’épithélium respiratoire : La densité des glandes muqueuses est plus élevée que dans les poumons de l’adulte. L’hypersécrétion du mucus est l’élément dominant de l’obstruction bronchique chez le petit enfant. Les connexions inter alvéolaires, et bronchio-alvéolaires. L’épithélium bronchique est composé de cellules ciliées et de cellules à mucus, il joue le rôle de protection. Il n’existe pas chez le nourrisson.

Physiopathologie :
Une détresse respiratoire peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes.

Atteinte de la fonction pompe : Elle est parfois primitive et liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aiguës, myasthénie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazépines, barbituriques, etc.). Elle est souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qu’engendre l’augmentation du travail ventilatoire (WORK OF BREATHING ou WOB), à laquelle le malade ne peut faire face durablement.

Le WOB du malade augmente :
• Quand la demande ventilatoire est importante au cours de l’hyperthermie, de l’effort par exemple ;
• Lorsque la compliance du système respiratoire est diminuée, par exemple au cours des pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque l’abdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal) ;
• Lorsque les résistances des voies aériennes sont augmentées (bronchospasme, encombrement bronchique) ;
• Lorsqu’il existe une hyperinflation dynamique, ou phénomène de « trapping» .

L’apparition d’une fatigue des muscles respiratoires se traduit par une tachypnée superficielle : augmentation de la fréquence respiratoire et diminution du volume courant. L’augmentation de la FR altère l’efficacité de la fonction d’échange en augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort : voies aériennes supérieures et grosses bronches). L’hypoxémie et l’hypercapnie s’aggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et métabolique, apparaît, qui a également des effets délétères sur la fonction diaphragmatique.

Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire : L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire est principalement la conséquence d’une altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q), plus rarement d’un trouble de la diffusion. L’altération des rapports VA/Q réalise soit un effet shunt veino-artériel intrapulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.

Effet shunt intrapulmonaire : Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inférieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.

Trouble de la diffusion : Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitielle pulmonaire est altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomateuses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration d’oxygène à haute concentration.

Effet espace mort : L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet shunt, quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1, parfois infinis. L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.