ETUDE EPIDEMIO – CLINIQUE DES CAS D’ECLAMPSIE

 ETUDE EPIDEMIO – CLINIQUE DES CAS D’ECLAMPSIE

RAPPELS DE LA CONNAISSANCE SUR L’ECLAMPSIE 

Ethymologiquement l’éclampsie vient du mot grec « Eklampsis » qui signifie accès subit, une foudre, une apparition soudaine. Elle est une des complications majeures de la toxémie gravidique. C’est un accident aigu paroxystique d’aggravation progressive ou brutale, survenant chez une patiente atteinte de néphropathie gravidique méconnue ou mal maîtrisée. C’est un syndrome caractérisé essentiellement par des crises convulsives épileptiformes généralement répétées, suivi d’un état comateux plus ou moins prolongé, ne pouvant être rapporté à une autre cause neurologique, et entouré d’un contexte de dysgravidie pouvant s’accompagner de complications dont certaines sont graves. Elles surviennent au cours des derniers mois de la grossesse. Les crises peuvent apparaître avant l’accouchement (dans la plupart des cas), pendant et après l’accouchement dans des cas rares. L’éclampsie est toujours annoncée par des prodromes, des signes fonctionnels regroupant une céphalée tenace, des troubles visuels, des vertiges, des bourdonnements d’oreilles, des troubles digestifs et une barre épigastrique.

HISTORIQUE 

Les observations de convulsions survenant pendant la grossesse et se résolvant avec la délivrance faite par CELSIUS un siècle av J – C constituent probablement le premier syndrome. Il a été dit que GALLIEN et HPPOCRATE sont les premiers à s’intéresser sur l’éclampsie mais il semble que c’est VARENDUS qui en parla dans son traité de gynécologie de 1919. En 1619, PEW décrivit les crises cloniques chez la femme enceinte. DE LAMARMOTTE, en 1772, a constaté que l’accouchement favorisait en général la disparition de ces phénomènes. Ces considérations permirent de mieux distinguer l’affection parmi les divers états convulsifs chez la femme enceinte ou récemment accouchée. En effet, même à l’époque de MAURICEAU, on la confondait avec les spasmes de l’hystérie et les convulsions épileptiques. Il fallait arriver à l’importante découverte de LEVER en1842 qui montra en premier les rapports entre l’albuminurie et l’éclampsie pour avoir des données plus précises sur la nature et la pathogénie de ces convulsions. Puis ce fut TARNIER qui attira l’attention sur l’importance des phénomènes toxiques et institua le traitement prophylactique par le régime lacté exclusif. Enfin STROGANOFF a prouvé la supériorité du traitement médical de l’éclampsie. 

EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE 

L’éclampsie est encore une des principales causes de mortalité maternelle dans le monde, bien que sa fréquence soit faible. Elle est passée de 1 pour 150 à 250 accouchements en 1900 à 1 pour 500 à 600 en 1950. En 1999, elle représente 50 000 décès maternels dans le monde dont 99% sont recensés dans les pays en voie de développement tandis qu’elle n’est responsable que de 2,2% de décès maternels dans les pays développés. Cette baisse de la fréquence est uniquement dûe à la prophylaxie. L’éclampsie est le type même des maladies influencées par le temps (météopathologie). Elle se produit généralement aux changements de saisons et plus précisément aux changements de ce qu’on appelle les fronts aériens en météorologie. De ce fait, l’éclampsie est plus fréquente dans les pays tropicaux, et importante en saison froide et fraîche. Elle est considérée comme une maladie de la 1ère grossesse car elle survient volontairement chez 12% des femmes primipares alors qu’elle n’atteint que 4% des multipares (2ème et 3ème grossesses). Les femmes âgées de 16 à 27 ans sont les plus touchées. Elle apparaît dans 25% des cas pendant la grossesse, dans 50% des cas pendant le travail et les 25% des cas survient peu de temps après l’accouchement surtout s’il s’agit d’un accouchement prématuré. Le pronostic de la mortalité maternelle a considérablement diminué allant de 30% en 1933 à moins de 1% actuellement et il en est de même pour le pronostic fœtal, où jadis la mortalité était de 60%, or elle est dans les 20% actuellement. 

PHYSIOPATHOLOGIE

Une théorie longtemps restée dominante est celle du vasospasme. Le vasospasme est le reflet de la vasoconstriction, réponse physiologique des vaisseaux cérébraux à une HTA dans le cadre de l’autorégulation. Le flux sanguin artériel diminue, ce qui conduit à une ischémie locale. La nécrose artériolaire qui en découle entraîne la rupture de la barrière hémo – encéphalique, puis conduit à un œdème cérébral et enfin à l’éclampsie. Puis il y a aussi la théorie de la dilatation vasculaire forcée dûe à l’hypertension artérielle entraînant à son tour une dissociation du média des artérioles. La dissociation intéresse les jonctions serrées des cellules endothéliales du lit capillaire. La barrière hémo – encéphalique est rompue, ce qui permet une extravasation des protéines et des fluides (œdèmes vasogéniques) accompagnée d’une diapédèse des cellules de la lignée rouge (une hémorragie péricapillaire en anneau). Ces 2 phénomènes sont responsables de la survenue de foyers épileptogènes. En fait, ces 2 théories se complètent. L’éclampsie est caractérisée par une tension artérielle qui a dépassé le seuil de l’autorégulation (TA > 160 – 180 /110 – 100 mmHg), du moins dans les zones les plus sensibles : cortex pariétal et occipital, ligne de partage des territoires vascularisés par des artères cérébrales différentes. L’œdème est donc localisé au départ dans les zones « privilégiées ». Si la pression augmente encore, le phénomène s’étendra progressivement et conduira à un œdème généralisé. Le seuil d’autorégulation est abaissé au cours de toxémie gravidique, par rapport à l’HTA « pure » non toxémique. Pour expliquer cela, on incrimine l’association d’une lésion endothéliale, probablement en relation avec les phénomènes de coagulation intravasculaire et les microthromboses qui existent chez les patientes, au moins à la forme subaiguë.