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Cycle parasitaire
Dans l’eau et le mollusque : Le miracidium, après avoir pénétré dans le mollusque, bourgeonne, donnant des sporocystes (le miracidium ne survit pas dans l’eau au-delà de 48 heures).
La suite du développement s’effectue dans l’hépatopancréas et aboutit à la formation des furcocercaires, larves à queue fourchue de 500 µm de long. Celles-ci s’échapperont du mollusque pour passer dans l’eau avant de pénétrer chez l’hôte définitif. La durée totale du cycle chez le mollusque est d’un mois .
Dans l’organisme humain : L’infestation de l’homme s’effectue lors des bains dans des eaux douces contaminées par des mollusques. Les cercaires se fixent sur l’épiderme grâce à leur ventouse antérieure munie d’épines.
La pénétration à travers la couche cornée fait intervenir une action mécanique et une action chimique (sécrétion d’enzymes lytiques). Cette pénétration est complète en 10 minutes environ. Le jeune schistosomule traverse la couche de Malpighi suivant un trajet oblique, en lysant les cellules épidermiques, atteint le derme conjonctif et pénètre dans un petit vaisseau lymphatique ou dans une veinule.
Le trajet du derme aux poumons se fait de façon passive, par transport lymphatique ou veineux, et l’arrivée dans les poumons est effective 4 jours après la pénétration. De là, les schistosomules gagnent les veinules portes intrahépatiques par voie circulatoire ; la phase migratoire dure au total 10 à 21 jours. Seuls les schistosomules qui atteignent les veinules portes intrahépatiques vont pouvoir poursuivre leur développement jusqu’à la différenciation et la maternité sexuelle (en 3 semaines environ).
Des veinules portes intrahépatiques, le couple de schistosomes se déplace à contre-courant vers les lieux de ponte. Le trajet s’effectue d’abord par la veine porte, puis par la veine mésentérique inférieure et enfin, par la veine hémorroïdale supérieure vers le plexus hémorroïdal. S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum et S. mekongi s’arrêtent en règle dans ce plexus et restent donc dans le système veineux porte. S. haematobium va poursuivre sa route par les anastomoses entre le plexus hémorroïdal et les plexus vésicaux, vaginaux et de Santorini et s’arrêtera principalement au niveau du plexus vésical qui fait partie du système cave.
Symptomatologie commune
Phase de pénétration ou phase initiale : Elle correspond à la pénétration transcutanée des furcocercaires, c’est la dermatite cercarienne le plus souvent très discrète, voire inapparente. Elle se traduit par un prurit et une réaction urticarienne disparaissant en quelques heures.
Phase d’invasion : Elle est contemporaine de la migration et des transformations de la schistosomule. Elle s’accompagne de fièvre, des céphalées auxquelles s’associent des phénomènes urticariens, des arthralgies et myalgie, des œdèmes fugaces, de la toux, de la dyspnée et de la diarrhée
Bilharziose à S. mansoni
La phase d’état est dominée par les manifestations intestinales et hépatospléniques. Manifestations intestinales : Elles apparaissent trois mois environ après le bain infestant.
La diarrhée est à la première phase : Les selles sont fréquentes, molles ou franchement liquides, parfois glaireuses et sanguinolentes voire dysentériformes.
Des douleurs localisées au rectum ou à type de crises coliques s’y associent La rectosigmoïdoscopie révèle des lésions variables. Les ulcérations sont évocatrices. Plus démonstratives sont les granulations blanchâtres, correspondant à autant de bilharziomes, et les pseudopolypes inflammatoires, adénopapillomateux, séniles ou pédiculés, saignant facilement au contact. La biopsie rectale ou sigmoïdienne est presque constamment positive.
Manifestations hépatospléniques : Elles compliquent une bilharziose à S. mansoni avec ou sans manifestations intestinales et résultent d’emboles ovulaires dans le foie et la rate : les œufs déterminent la thrombose des veinules dans lesquelles ils se sont embolisés, puis deviennent le centre de bilharziomes point de départ de la fibrose.
Cliniquement : Le foie est gros, ferme, lisse, parfois sensible. La rate est également volumineuse. L’hypertension portale est rapidement manifeste : circulation veineuse collatérale abdominale, et surtout hémorragies digestives ; en revanche, l’ictère, l’ascite, les oedèmes apparaissent tardivement.
Le transit baryté décèle souvent de grosses varices œsophagiennes. La laparoscopie révèle de fines granulations hépatiques blanchâtres correspondant chacune à un bilharziome.
La ponction biopsie hépatique montre des lésions singulières au début : granulomes bilharziens centrés par un ou plusieurs œufs ; fibrose des espaces portes, enserrant électivement les veinules portes qui sont souvent thrombosées (sclérose « en tuyau de pipe » de Symmers).
Le pronostic de la bilharziose hépatosplénique est réservé : des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes peuvent emporter le malade à tout moment.
Les antibilharziens actuels
L’oxamniquine ou Vansil® : L’oxamniquine ou Vansil® est actif uniquement sur S. mansoni à la dose unique de 15-20 mg/kg. Le produit est contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante, chez les insuffisants rénaux et en cas d’antécédents de crises comitiales.
Le métrifonate ou Bilarcil® : Il s’administre en deux prises orales de 7,5 à 10 mg/kg à 15 jours d’intervalle. Il est efficace uniquement sur S. haematobium.
Le praziquantel ou Biltricide® : Il se présente sous forme de comprimés sécables à 600 mg. Il est actif sur les vers femelles et les schistosomules de moins de 15 jours, des 5 bilharzioses humaines à la dose de 40 mg/kg en une ou deux prises un seul jour. C’est le premier produit efficace sur S. japonicum à la dose de 60 mg/kg en 2 prises pendant 1 ou 2 jours.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES BILHARZIOSES
1. Historique
2. Epidémiologie
2.1. Agents pathogènes
2.2. Le ver
2.3. Les œufs
2.4. Cycle parasitaire
2.4.1. Dans l’eau et le mollusque
2.4.2. Dans l’organisme humain
3. Symptomatologie
3.1. Symptomatologie commune
3.1.1. Phase de pénétration ou phase initiale
3.1.2. Phase d’invasion
3.2. Bilharziose à S. haematobium
3.2.1. Atteinte vésicale
3.2.2. Atteinte urétérale
3.2.3. Atteinte rénale
3.2.4. Atteinte urétrale
3.2.5. Localisations génitales
3.2.6. Autres localisations
3.3. Bilharziose à S. mansoni
3.3.1. Manifestations intestinales
3.3.2. Manifestations hépatospléniques
3.3.3. Diagnostic
4. Traitement
4.1. Les antibilharziens actuels
4.1.1. L’oxamniquine ou Vansil®
4.1.2. Le métrifonate ou Bilarcil®
4.1.3. Le praziquantel ou Biltricide®
4.2. Autres antibilharziens
5. Les bilharzioses dans le monde et à Madagascar
5.1. Les bilharzioses dans le monde
5.2. Les bilharzioses à Madagascar
DEUXIEME PARTIE : ANALYSE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA BILHARZIOSE INTESTINALE AU CSB2 DE VATOMANDRY
1. Cadre d’étude
1.1. Présentation du CSB2
1.1.1. Infrastructure
1.1.2. Le personnel du CSB2
1.2. Le secteur sanitaire du CSB2
1.2.1. Situation géographique
1.2.2. Démographie
2. Méthodologie
2.1. Méthode d’étude
2.1.1. Objectif méthodologique
2.1.2. Technique d’étude
2.2. Paramètres d’étude
3. Résultats
3.1. Les cas de bilharziose intestinale enregistrés
3.2. Les caractéristiques de personne
3.3. La profession
3.4. Le domicile
3.5. Variations saisonnières
3.6. La symptomatologie
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Commentaires et discussions
1.1. Méthodologie
1.2. Les résultats de l’étude
1.2.1. Les cas confirmés
1.2.2. Sexe et tranches d’âge
1.2.3. Profession et domicile
1.2.4. Les variations saisonnières
1.2.5. Symptomatologie
2. Suggestions
2.1. Mesures de prophylaxie générale
2.2. Mesures de prophylaxie individuelle
2.3. Traitement des cas
2.4. Information de la population
2.4.1. Être au courant et être intéressé
2.4.2. Ressentir le besoin de prendre une décision
2.4.3. Prendre une décision
2.4.4. Essayer
2.4.5. Adopter
2.4.6. Intérioriser
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
