ETUDE DU CŒUR DROIT CHEZ L’ATHLETE ADULTE
AFRICAIN DE HAUT NIVEAU

INTRODUCTION 

Le cœur d’athlète constitue l’ensemble des adaptations cardio-circulatoires qui découlent des modifications neuro-hormonales et hémodynamiques liées à la pratique d’une activité physique équivalent au haut niveau d’entrainement. La surcharge hémodynamique due aux conséquences à long terme de l’exercice physique concerne généralement les deux ventricules et entraine des modifications des structures globales du cœur que réalisent le cœur d’athlète (1,2). Ces remodelages morphologique et fonctionnel sont physiologiques et ne correspondent pas à une quelconque pathologie cardiaque (3). Un athlète est une personne qui pratique un sport (en général un sport individuel, l’athlètisme). Historiquement, les recherches sur l’adaptation cardio-vasculaire chez les athlètes se sont focalisées sur le cœur gauche. Récemment le ventricule droit intéresse de plus en plus les auteurs et les publications ne cessent d’augmenter expliquant le remodelage du ventricule droit découlant de l’exercice physique (4, 5). Des auteurs rapportent un effet aigu particulier de l’exercice particulier sur le ventricule droit, particulièrement sa fonction, comparée au ventricule gauche (6,7). Page 3 Toutefois, beaucoup d’incertitudes demeurent en ce qui concerne l’exercice physique et son impact aigu sur le ventricule droit, ou encore les caractéristiques du ventricule droit du cœur d’athlète. Ceci est encore plus vrai chez l’africain, quand on connaît les particularités raciales qu’il peut y avoir en la matière. L’intérêt de notre travail réside dans cette insuffisance de données sur la morphologie et la fonction du ventricule droit des sportifs africains pratiquant de sport. L’objectif principal était d’étudier les effets du sport sur le cœur droit de sujets pratiquant du sport d’endurance ou de résistance de haut niveau d’entrainement comparés au cœur droit des sujets sédentaires. De manière spécifique, il s’agissait :  de comparer les données électrocardiographiques entre les trois sousgroupes (les athlètes d’endurance, de résistance et les témoins),  de comparer les dimensions cavitaires droites,  de préciser la différence en ce qui concerne les données de fonction systolique et diastolique. 

 RAPPEL

Anatomie des cavités cardiaques droites Dans le cœur normal, le ventricule droit (VD) est la cavité cardiaque la plus antérieure, située immédiatement en arrière du sternum. Ce dernier délimite le bord inférieur de la silhouette cardiaque. Sa géométrie complexe est très différente de la forme ellipsoïde, concentrique du VG et de ce fait plus difficile à modéliser [8]. En vue frontale, il a un aspect de pyramide avec une base triangulaire longitudinale [9]. Alors qu’en section transversale, la cavité VD apparait comme un croissant convexe du côté par sa paroi libre et concave du côté du septum interventriculaire, qui est incurvé par le ventricule gauche dominant [10]. Ses voies d’admission et d’éjection sont respectivement limitées par les anneaux valvulaires pulmonaire et tricuspide. La cavité du VD peut être subdivisée en 3 composantes : chambre d’admission, trabéculée et d’éjection [11]. Morphologiquement, le VD se caractérise par : – la présence de trabéculations et d’une bandelette modératrice d’une part, – l’absence de continuité fibreuse entre les valves tricuspide et pulmonaire d’autre part, – l’insertion septale de la valve auriculo-ventriculaire (La valve mitrale normale n’a pas d’insertion septale contrairement à la valve tricuspide), – et enfin, une distance apex-base plus courte que pour le VG du fait d’un décalage mitro-tricuspidien. La valve pulmonaire se situe dans une portion libre de l’infundibulum. La crista supraventricularis, cheminant entre cette zone et la valve tricuspide, permet la contraction de la paroi libre vers le septum interventriculaire. Page 7 Figure 1: coupe endocardique d’un cœur normal avec les cavités droites colorées en bleu et les cavités gauches colorées en rouge ; Vu de differents angles pour exposer les relations spaciales des differentes cavités cardiaques (11). A : Vue antérieure: le croisement entre la chambre de chasse du VG et VD (flèche pointillé et flèche pleine respectivement). Les sigmoïdes pulmonaires sont plus haut situées B: Vue antérieure droite: montrant la forme triangulaire du ventricule droit délimité par la tricuspide (ligne pointillée) et les valves pulmonaires (flèche). C : Vue de l’apex: le ventricule droit est en forme semi-lunaire emballant le ventricule gauche. La flèche marque la marge aigue. Le sinus coronaire est lié à la paroi inférieure de l’oreillette gauche D : Vue à partir du diaphragme: montre le trajet du sinus coronaire et le croissant cardiaque. E : Cette section des 4 chambres du cœur montre l‘amarrage des charnières de la tricuspide et des valves mitrale (flèche) avec les valves tricuspides sont plus proche de l’apex que les valves mitrale. La ligne discontinue trace le trajet du sinus coronaire passant le long de la paroi inférieure de l’oreillette gauche. Ao: Aorte; CS: coronary sinus; ICV: inferior caval vein LA: Left atrium; LV: Left ventricle; PT : Pulmonary trunk; RA: Right atrium; RV: Right ventricle Page 8 Figure 2 : Dissection du cœur au niveau de la base du cœur montrant les valves aortiques, mitrales et tricuspides ; la chambre d’admission et la chambre de chasse avec les reliefs (11). A : Dissection du cœur au niveau de la base, montre la localisation centrale de la valve aortique, cunéiforme entre les valves mitrale et tricuspide et derrière la valve pulmonaire. La ligne discontinue marque le septum interventriculaire incurvé. Les feuillets des valves tricuspide sont désignés septal(S), antéro-supérieur (A-S), et mural(M). B : La vue septale du ventricule droit est déployée pour montrer la trabéculations septo-marginale avec ses bras antérieur et postérieur comprenant le pli ventriculo-infundibulaire. La bande modératrice traverse la cavité ventriculaire comme une branche distincte. C : La commissure entre les dépliants antéro-supérieures et septaux est soutenue par le muscle papillaire médian (mpm). Ces défauts formation de tissus dépliant dans la région du septum membraneux (flèche). D : Cette dissection de la chambre de chasse montre le muscle infundibulaire supportant les valves pulmonaire. Les trabéculations sépto-parietales sont plates. Les dépliants semi-lunaires ont été supprimées pour montrer les lignes charnières traversant la jonction ventriculo-artérielle (V-AJ) et passant la jonction sino-tubulaire. 

Histologie des cavités cardiaques droites

Le myocarde est un réseau tridimensionnel de myocytes ayant une forme allongée qui leur confère une orientation longitudinale prédominante permettant la constitution de myofibres. Les études architecturales ont montré des différences entre VD et VG quant à l’orientation des myofibres [10, 12] : contrairement au VG qui contient une couche médiane de fibres contractiles circonférentielles génératrices de pression et responsables de la principale force du VG par réduction de son diamètre, le VD ne contient pratiquement pas de fibres circulaires (sauf une fine couche superficielle que certains auteurs négligent) et sa contraction est donc plus dépendante du raccourcissement des fibres longitudinales. Les deux ventricules sont étroitement liés sur le plan fonctionnel, d’une part, par des fibres communes cheminant à des niveaux superficiels et profonds, d’autre part, par le septum interventriculaire qui contient des fibres longitudinales issues du VD et qui contribuent à la force d’éjection systolique des deux ventricules .Figure 3: Images de dissection séquentielle du cœur (11). Figure 4 : Les dispositions des myofibrilles des ventricules (11). A : Un cœur normal vu frontal montrant l’arrangement circonférentiel à oblique des myofibrilles des couches sous épicardique. B : Les myofibrilles sont allongées plus profondes par rapport à celle de la couche sous épicardique, conservent l’arrangement circonférentiel dans le ventricule droit mais changent d’oblique à circonférentiel dans le ventricule gauche. C : Le ventricule droit ouvert, montre l’arrangement longitudinal des fibres myocardiques en sous endocardique. B A A : les myofibrilles sous épicardique des ventricules, B : les myofibrilles plus profondes des ventricules d’un cœur normal. 

Le cœur d’athlète

 Un entraînement physique intense et régulier est à l’origine d’adaptations cardiovasculaires physiologiques participant à l’amélioration des performances physiques. Ces adaptations à la fois d’ordre clinique, électrique, morphologique et fonctionnel apparaissant chez des sportifs de haut niveau réalisent dans leur ensemble le cœur d’athlète [14, 15, 16]. Cette adaptation physiologique apparait à moyen et à long terme avec un entrainement de 6 à 8h par semaine. Historiquement, la première description clinique du cœur d’athlète remonte au 19ème siècle. Son auteur, Henschen utilisa, en 1899 au sein d’une équipe de skieurs, la percussion thoracique pour mettre en évidence une augmentation de la masse cardiaque chez ces athlètes et affirmer l’association d’une hypertrophie et d’une dilatation cardiaque [14, 15]. Ces constatations cliniques seront confirmées, par la suite, grâce aux données de la radiographie thoracique puis de l’échocardiographie. Si ces modifications cardiovasculaires ont un effet positif sur les performances physiques, elles seraient également corrélées, chez certains individus, à l’apparition ou l’aggravation de troubles du rythme cardiaque. Cette notion nous ramène au fait que la pratique sportive intense est transitoirement à l’origine d’un risque accru d’accident cardiovasculaire, notamment chez les Page 12 sujets porteurs de cardiopathies chroniques pourvoyeuses de troubles du rythme qu’elles soient diagnostiquées ou latentes [17]. Ainsi, ces accidents cardiovasculaires peuvent survenir sur un terrain prédisposé (cardiopathies chroniques répertoriées dans le tableau en annexe 1[17]) ou non (par exemple myocardites, accidents liés au dopage) et sont responsables d’environ 90% des causes de mort subite sur les terrains de sport. Les 10% des cas restant sont d’origine traumatique. La prévalence de ces accidents est mal connue, mais ils sont plutôt secondaires à une arythmie cardiaque chez l’athlète âgé de moins de 35 ans et d’origine coronarienne chez l’athlète âgé de plus de 35 ans (17). Il semble donc essentiel de ne pas méconnaître ces cardiopathies chroniques souvent pauci symptomatiques ou asymptomatiques et de les dépister précocement avant d’autoriser un sujet à pratiquer du sport en compétition. Cette détection est l’objet de la visite de non contre-indication (VNCI) à la pratique du sport en compétition. Le diagnostic différentiel du cœur d’athlète avec les cardiopathies (notamment cardiomyopathies) pourvoyeuses de mort subite nécessite donc une bonne connaissance des normes physiologiques de l’électrocardiogramme et de l’échocardiographie de l’athlète de haut niveau, celles -ci ayant fait l’objet de nombreux travaux chez l’adulte notamment de sexe masculin contrairement à l’adolescent.

.Adaptations cardiovasculaires à l’exercice musculaire

 La pratique d’un exercice physique entraîne des adaptations cardiovasculaires: – Immédiates, observées au cours de l’effort – Chroniques, en rapport avec un entraînement physique intense et régulier et correspondant au cœur d’athlète.

 Les adaptations immédiates lors de l’exercice musculaire

 Celles-ci sont dépendantes de plusieurs facteurs parmi lesquels :  des facteurs individuels (âge, entraînement)  des facteurs environnementaux (température, altitude)  le type de sport (intensité, durée, type d’effort statique ou dynamique) L’augmentation de la dépense énergétique nécessaire à la réalisation de l’effort impose une augmentation des apports en oxygène au niveau musculaire, permise par des adaptations centrales (composantes du débit cardiaque) et périphériques (modifiant la différence artério-veineuse en oxygène). Ces adaptations ne font pas l’objet de ce travail, elles ne seront donc pas plus détaillées. 

 Les adaptations chroniques : le cœur d’athlète 

 Le cœur d’athlète est défini par l’ensemble des modifications cardiovasculaires physiologiques chroniques secondaires à la pratique d’une activité physique régulière et intense. Ces modifications apparaissent pour une pratique d’au moins trois séances hebdomadaires de 30 à 45 minutes à une intensité d’effort comprise entre 60 et 80% de la consommation maximale d’oxygène. En pratique, ces réponses sont observées chez des athlètes de haut niveau d’entraînement réalisant 6 à 10 heures de sport par semaine. Chez l’enfant un entraînement physique intense est défini par la pratique de plus de 8 heures par semaine [17]. Ces adaptations chez l’adulte sont d’ordre :  clinique,  électrique,  écho cardiographique; fonctionnelles et morphologiques associant une augmentation de la masse cardiaque, une hypertrophie myocardique et une dilatation des cavités cardiaques [16, 20]. Celles-ci seront détaillées plus loin dans l’exposé. Page 15 b) Facteurs déterminants Le cœur d’athlète est communément résumé à ses adaptations morphologiques notamment au niveau des cavités cardiaques, l’épaisseur du septum inter ventriculaire (SIV) et le volume télé diastolique ventriculaire (VTDVG) étant les critères échocardiographiques mesurés pour évaluer l’hypertrophie myocardique et la dilatation des ventricules. L’importance des modifications morphologiques du cœur d’athlète dépend de plusieurs facteurs.  Le sexe : Le sexe est un des déterminants de ces modifications. L’une des plus grandes études concernant des athlètes de sexe féminin a été menée par Pelliccia et al en 1996, comparant 600 athlètes féminines à 735 athlètes masculins de même âge et pratiquant les mêmes disciplines sportives. Celle-ci objectivait une hypertrophie et une dilatation ventriculaire gauche significativement plus importantes chez les hommes (23% pour le SIV et 11% pour le DTDVG). Ce travail trouvait chez les femmes des valeurs moyennes de 8,2+-0,9 mm pour le SIV (sans jamais dépassé 12 mm contrairement aux hommes) et de 46+-3mm pour le DTDVG [15]. Le même constat a été fait chez les adolescents, dans l’étude de Sharma et al en 2002 : le SIV était significativement plus important chez les sujets de sexe masculin ainsi que le DTDVG [21]. Cette différence Page 16 observée peut être expliquée par une concentration plasmatique en testostérone, hormone anabolisante plus élevée chez l’homme.