Etude des trypanosomoses des bovins

Etude clinique

La symptomatologie des trypanosomoses bovines est caractérisée par un syndrome de gravité très variable. Elle est due à l’action directe des parasites, aux facteurs toxiques qu’ils libèrent et à l’interaction entre le parasite et le système immunitaire de l’hôte. Ainsi, la maladie peut évoluer sous deux principales formes :
– une forme aiguë mortelle en trois à quatre semaines ; – ou une forme chronique durant des mois, voire des années. La forme chronique est la plus fréquente dans les races bovines africaines.

Symptômes

Après une période d’incubation variant de quelques semaines à quelques mois, la maladie débute par des poussées fébriles séparées par des intervalles d’apyrexie. Ces poussées fébriles provoquent des altérations sanguines avec comme conséquences de l’anémie, des oedèmes, une splénomégalie, une polyadénite, des troubles nerveux avec parésie des membres postérieurs, le pica et des troubles oculaires. L’amaigrissement et la cachexie précèdent presque toujours la mort de l’animal.

Hyperthermie

Elle est concomitante à la poussée parasitaire. La première phase d’hyperthermie correspond au premier pic de parasitémie. La présence d’un grand nombre de trypanosomes dans le sang détermine une forte élévation de la température le plus souvent supérieure ou égale à 40°C. Trypanosoma vivax est responsable des parasitémies les plus élevées (107 trypanosomes/millilitre de sang) alors que Trypanosoma congolense (106 trypanosomes/ml de sang) et Trypanosoma brucei brucei (105trypanosomes/ml de sang) donnent des parasitémies plus modérées (MURRAY, 1989). La forte parasitémie et l’hyperthermie surviennent par intermittence suivant des accès plus ou moins rapprochés. Ces accès sont rapprochés dans les formes aiguës de la maladie tandis qu’ils sont plus atténués et plus espacés dans les cas chroniques.

Anémie

Elle est visible au niveau des muqueuses et constitue le symptôme majeur observé dans les trypanosomoses bovines. Elle intervient deux à trois semaines après la piqûre infectante et est plus ou moins sévère suivant le mode d’évolution de la maladie. Elle est due à la chute du nombre des hématies, ce qui équivaut à une chute du taux d’hémoglobine et de l’hématocrite. D’une valeur normale supérieure ou égale à 30% chez les bovins (HOSTE et al., 1982), l’hématocrite (ou PCV, packed cellvolume) chute jusqu’à des valeurs de l’ordre de 20% après trois à huit semaines d’infection par Trypanosoma vivax ou Trypanosoma congolense.
L’hématocrite peut continuer à décroître jusqu’à la mort de l’animal, mais le plus souvent, il se stabilise à des valeurs basses et fluctuantes (15 à 20%). Dans les cas les plus favorables, l’hématocrite commence à se rétablir après six à douze semaines d’infection et recouvre progressivement une valeur normale alors que, dans le même temps, les parasitémiesdeviennent intermittentes.
Les travaux de ANOSA (1988a et b) et de MURRAY et DEXTER (1988) ont montré que l’anémie, dans la trypanosomose, s’établit selon deux phases :
– pendant la phase initiale, l’anémie accompagne la parasitémie. Elle résulte d’une hémolyse : les hématies sont détruites par le système phagocytaire dans la rate, le foie et dans la moelle osseuse. A ce stade, l’anémie est normochrome et normocytaire ou macrocytaire car elle s’accompagne d’une érythropoïèse accrue et de la mise en circulation par la moelle osseuse de cellules immatures (réticulocytes). Si l’animal est traité à ce stade, la récupération est généralement rapide.
– plus tard, au cours de la phase chronique, la moelle osseuse devient progressivement hypoplasique et l’anémie cesse d’être régénérative et on parle d’anémie arégénérative. Elle devient alors normocytaire et normochrome ou hypochrome. La réponse à un traitement trypanocide est à ce stade très lente (AUTHIE, 1993 ; WELLDE et al., 1989).

Oedèmes

Ils sont fréquents et généralement localisés au niveau des parties déclives de la paroi abdominale et aux organes génitaux. Ils débutent souvent sous forme de bourrelets oedémateux situés à la partie médiane de la région thoraco-abdominale qui s’élargit de plus en plus et peut envahir les membres. Si les oedèmes sont très fréquents chez le cheval et le chien, ils sont inconstants chez les bovins et les petits ruminants.

Splénomégalie et polyadénite

La splénomégalie est presque toujours constante mais est plus ou moins prononcée suivant les espèces animales (peu marquée chez les bovins et caprins). Elle est d’autant plus prononcée que les trypanosomes sont plus nombreux et que la durée de l’infection est longue.

Etude clinique

La symptomatologie des trypanosomoses bovines est caractérisée par un syndrome de gravité très variable. Elle est due à l’action directe des parasites, aux facteurs toxiques qu’ils libèrent et à l’interaction entre le parasite et le système immunitaire de l’hôte. Ainsi, la maladie peut évoluer sous deux principales formes :
– une forme aiguë mortelle en trois à quatre semaines ;
– ou une forme chronique durant des mois, voire des années. La forme chronique est la plus fréquente dans les races bovines africaines.

Symptômes

Hyperthermie

Anémie

Elle est visible au niveau des muqueuses et constitue le symptôme majeur observé dans les trypanosomoses bovines. Elle intervient deux à trois semaines après la piqûre infectante et est plus ou moins sévère suivant le mode d’évolution de la maladie. Elle est due à la chute du nombre des hématies, ce qui équivaut à une chute du taux d’hémoglobine et de l’hématocrite.
D’une valeur normale supérieure ou égale à 30% chez les bovins (HOSTE et al., 1982), l’hématocrite (ou PCV, packed cell volume) chute jusqu’à des valeurs de l’ordre de 20% après trois à huit semaines d’infection par Trypanosoma vivax ou Trypanosoma congolense.
L’hématocrite peut continuer à décroître jusqu’à la mort de l’animal, mais le plus souvent, il se stabilise à des valeurs basses et fluctuantes (15 à 20%). Dans les cas les plus favorables, l’hématocrite commence à se rétablir après six à douze semaines d’infection et recouvre progressivement une valeur normale alors que, dans le même temps, les parasitémies deviennent intermittentes.
Les travaux de ANOSA (1988a et b) et de MURRAY et DEXTER (1988) ont montré que l’anémie, dans la trypanosomose, s’établit selon deux phases :
– pendant la phase initiale, l’anémie accompagne la parasitémie. Elle résulte d’une hémolyse : les hématies sont détruites par le système phagocytaire dans la rate, le foie et dans la moelle osseuse. A ce stade, l’anémie est normochrome et normocytaire ou macrocytaire car elle s’accompagne d’une érythropoïèse accrue et de la mise en circulation par la moelle osseuse de cellules immatures (réticulocytes). Si l’animal est traité à ce stade, la récupération est généralement rapide.
– plus tard, au cours de la phase chronique, la moelle osseuse devient progressivement hypoplasique et l’anémie cesse d’être régénérative et on parle d’anémie arégénérative. Elle devient alors normocytaire et normochrome ou hypochrome. La réponse à un traitement trypanocide est à ce stade très lente (AUTHIE, 1993 ; WELLDE et al., 1989).

Oedèmes

Splénomégalie et polyadénite

Epidémiologie des trypanosomoses bovines

Epidémiologie descriptive

Evolution dans l’espace

La trypanosomose du bétail suit la répartition des vecteurs biologiques et mécaniques.
Dans les zones indemnes, dès que la maladie se déclenche (retour des animaux d’une transhumance en zone infestée ou achat de nouveaux individus infectés), elle prend une forme épizootique avec la prédominance des formes aiguës.

Evolution dans le temps

La maladie apparaît en toute saison mais elle dépend du risque trypanosomien. En effet, l’apparition de l’infection est fortement tributaire de la densité glossinienne et surtout des contacts bovins/vecteurs.
Au cours d’une année, la densité des glossines de savane (sous-genre Glossina ou ancien groupe morsitans) est très dépendante de la saison, le risque est surtout présent en saison humide, mais diffus dans l’espace. Ainsi, les densités des glossines augmentent en début de saison des pluies et atteignent un maximum un mois et demi après. Une chute sensible survient en général au milieu de la saison des pluies du fait de l’effet dévastateur de la montée des eaux sur les gîtes de pupaison et du développement de parasites entomopathogènes. Une décroissance régulière des densités commence à l’arrêt des pluies et se poursuit jusqu’à la saison sèche, pendant laquelle elles sont minimales.
Par contre, avec les glossines riveraines (sous-genre Nemorhina ou ancien groupe palpalis), le risque est limité au voisinage des cours d’eau mais est permanent tout le long de l’année.
Dans un troupeau, l’apparition de la maladie fait suite à un déplacement des animaux dans un secteur infesté de vecteurs ou à l’introduction d’un animal infecté ou malade. Par exemple, pendant les transhumances en saison sèche, les animaux peuvent être infectés quand ils s’abreuvent dans des rivières infestées de glossines.
Les modes nomade et transhumant pendant la saison sèche sont très favorables aux piqûres d’arthropodes qui se retirent autour des points d’eaux pendant cette période. De plus, ces modes d’élevage engendrent également une fatigue des animaux par suite de longs déplacements. Tous ces facteurs contribuent à augmenter le risque trypanosomien.

Epidémiologie analytique

Sources de parasites

Elles sont représentées par les animaux domestiques ou sauvages cliniquement malades de trypanosomose et les porteurs sains ou porteurs latents qui sont généralement les antilopes (guibs, kobs, élands), les phacochères et les buffles. L’existence de réservoirs est permise par le fait que les espèces T. congolense, T. vivax et T. brucei brucei sont peu spécifiques d’hôtes et que certains animaux réceptifs, comme les buffles, présentent une moindre sensibilité à la maladie.

Modes d’infection

La voie principale d’infection reste la voie cutanée par piqûre d’arthropodes essentiellement les vecteurs biologiques (glossines) ou les vecteurs mécaniques (stomoxes, tabanidés, tiques). Les vecteurs potentiels varient en fonction de l’espèce de trypanosome considérée. Ainsi, T. congolense et T. brucei brucei sont exclusivement transmis par les tsé-tsé qui en sont des vecteurs biologiques. Par contre, T. vivax est généralement transmis par les glossines mais accepte également des vecteurs mécaniques (mouches piqueuses) et même des tiques.
La transmission par la voie placentaire est également possible lors d’une infection aigue chez la femelle gestante. L’infection est transmise de la mère au produit pendant la gestation et au moment du part.

Réceptivité et Sensibilité des hôtes

La réceptivité est l’aptitude d’un animal à être infecté par le parasite tandis que la sensibilité définit la capacité d’un animal à développer les effets pathogènes suite à l’infection.
Elles sont sous l’influence de facteurs intrinsèques et de facteurs extrinsèques :
– les facteurs intrinsèques sont entre autres l’espèce animale, la race et l’age de l’animal
En effet, les espèces sauvages comme le buffle sont moins réceptives et moins sensibles que les espèces bovines domestiques.
L’influence de la race est très significative. Les races autochtones sont relativement plus tolérantes et reçoivent pour cela le nom de races bovines trypanotolérantes (les races taurines à longues cornes comme la N’Dama et les races taurines à courtes cornes comme le Baoulé, le Borgou…) tandis que les zébus sont plus sensibles.
L’âge des animaux également a une influence sur la réceptivité de l’hôte à l’infection. Plusieurs observations ont montré que les jeunes veaux (moins d’un an) sont moins réceptifs et moins sensibles à l’infection par T. congolense (WELLDE et al., 1981 ; MURRAY et al., 1982 ; MORRISON et al., 1985).
Dans une même race et au même âge, il y a également des variations individuelles. Ainsi, certains animaux expriment la forme aigue tandis que d’autres n’expriment que la forme chronique de la maladie.
– les facteurs extrinsèques sont représentés par les maladies intercurrentes (surtout le parasitisme) (DIOUF, 2002), les carences nutritionnelles et le stress physiologique qui accroissent la réceptivité des animaux à l’infection et leur sensibilité à la maladie (AGYEMANG et al., 1990).

Diagnostic

Diagnostic épidémioclinique

Le diagnostic clinique des trypanosomoses est difficile sur les animaux hôtes car les symptômes ne sont pas spécifiques. Les symptômes observés évoquent le plus souvent l’ensemble des hémoparasitoses (babésioses, anaplasmoses, microfilarioses) voire d’autres maladies du bétail (helminthoses, charbon bactéridien). Toutefois, on suspectera les trypanosomoses du bétail dans une zone humide ou subhumide sur des animaux (âgés de plus de 6 mois) présentant une fièvre, l’anémie, l’anorexie, l’amaigrissement, une baisse de la productivité, des poils piqués, un larmoiement, l’avortement chez les femelles gestantes et la mort. Ces symptômes évoluent le plus souvent sous une forme enzootique, parfois sous forme épizootique et rarement sporadique. Cette suspicion est renforcée par les éléments de l’examen nécropsique après l’autopsie à savoir : des lésions générales anémiques et cachectiques et des lésions locales de myocardite dégénérative, de spléno-hépatomégalie, d’hypertrophie des noeuds lymphatiques des congestions pulmonaires et rénales de même que des lésions de nécroses.
Ce diagnostic épidémioclinique devra toujours être confirmé par des méthodes de laboratoire.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic expérimental permet de confirmer les suspicions cliniques. Pour cela, différentes méthodes de laboratoire sont utilisées. Ces méthodes utilisent des outils parasitologiques, sérologiques et moléculaires. Toutefois, ces techniques ayant fait l’objet de notre étude, nous les présenterons dans cette partie de façon très succincte. Elles seront détaillées dans la partie méthodologique de l’étude expérimentale.