L’inflammation n’est pas une maladie. C’est une réponse physiologique de défense de l’organisme vivant, vascularisé en réponse à une agression tissulaire afin de maintenir son intégrité (DOMART et BOURNEUF, 1981). Elle est bénéfique pour l’hôte agressé et sa fonction principale est d’éliminer l’agent agresseur pour permettre la réparation des tissus (SCHORDERET et DAYER, 1998 ; WEILL et al., 2003).
L’inflammation peut résulter d’un traumatisme, d’une brûlure, d’une irradiation ou d’une pénétration d’agents pathogènes extérieurs comme des virus, des bactéries, des parasites (LOMPO, 1999). Cependant, quelle que soit la nature du facteur déclenchant, les manifestations de la réponse inflammatoire sont les mêmes avec des intensités et des durées variables (DOMART et BOURNEUF, 1981). Selon la durée de l’inflammation, on distingue l’inflammation aigüe et l’inflammation chronique. L’inflammation aigüe est de courte durée, de quelques jours à quelques semaines ; son installation est souvent brutale. C’est la réponse immédiate de l’organisme à un agent agresseur. Elle peut guérir spontanément, mais peut aussi laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante. Par contre, elle est dite chronique lorsqu’elle persiste car les mêmes médiateurs entretiennent l’inflammation aigüe et échappent à la régulation. Elle peut également récidiver (FERRADJI, 2011).
Cornelius Celsius a décrit les quatre signes cliniques caractérisant l’inflammation : la rougeur, la chaleur, l’œdème et la douleur (DOMART et BOURNEUF, 1981). L’inflammation comprend des phénomènes vasculaire exsudatifs, répartis en trois étapes : la phase vasculaire suivie de la phase cellulaire, et enfin la phase de résolution. La phase vasculaire est constante et obligatoire lors d’une réaction inflammatoire (COHEN, 1986). Il s’agit d’une vasoconstriction artériolaire, très brève due à l’action du système sympathique. Puis, une vasodilatation est provoquée par l’histamine et les prostaglandines libérées par les cellules inflammatoires résidentes (AOUISSA, 2002). Il s’ensuit une augmentation du débit sanguin local (FERRADJI, 2011) à l’origine de la rougeur et de la chaleur observées de la zone lésée. Le système des kinines, en particulier la bradykinine, rompt la paroi des capillaires (ROUSSELET et al., 2005) entraînant l’extravasion du plasma (FLOREY, 1926). Puis, les leucocytes contenus dans le plasma migrent vers le foyer inflammatoire par chimiotactisme pour former un granulome inflammatoire (SCHORDERET, 1992 ; AOUISSA, 2002 ; WEILL et al., 2003 ; FERRADJI, 2011).
PARTIE CHIMIQUE
Préparation de l’extrait
Les feuilles de la plante utilisées dans ce travail ont été récoltées dans la région de Boeny au mois de Septembre 2017. Elles ont été séchées dans un endroit sec, aéré et à l’ombre pendant quinze jours.
Une fois séchées, elles ont été broyées avec un broyeur électrique à marteau (BROOK CROMPTON série 2000) au Laboratoire de Pharmacologie Générale, de Pharmacocinétique et de Cosmétologie (LPGPC) de la Faculté des Sciences de l’Université d’Antananarivo.
Ensuite, 200 g de poudre obtenue ont été macérés dans 1,5 litre d’un mélange éthanol-eau (60 : 40), à la température ambiante, pendant 72 h. Durant cette période, le mélange a été agité une fois par jour, à la même heure, pendant 10 minutes. Le macérât obtenu a été filtré sur du coton hydrophile. Puis, le filtrat a été évaporé à l’aide d’un distillateur , à la température de 80° C, puis dans un bain marie, à la température de 100° C .
Criblage phytochimique
Un criblage phytochimique a été réalisé sur l’extrait « KAMI-0813 » afin de déterminer les familles chimiques qu’il contient. La méthode utilisée est basée sur la formation d’un précipité ou sur le changement de coloration de l’extrait en présence d’un réactif spécifique pour chaque famille chimique (FONG et al., 1977). La proportion relative de ces différentes familles chimiques a été quantifiée en utilisant les signes suivants :
(-) : Absence de réaction, indiquant l’absence de la famille chimique recherchée
(+) : Présence d’une faible réaction, indiquant la présence de la famille chimique recherchée en teneur faible
(++) : Présence d’une réaction moyenne, indiquant la présence de la famille chimique recherchée en teneur moyenne
(+++) : Présence d’une forte réaction, indiquant la présence de la famille chimique recherchée en teneur forte .
ÉTUDE PHARMACOLOGIQUE
Afin d’étudier l’effet de l’extrait « KAMI-0813 », son effet sur les deux phases de l’inflammation a été étudié in vivo, chez la souris.
Animaux d’expérimentation
Des souris femelles de race SWISS, âgées de 3 mois, pesant entre 20 à 30 g ont été utilisées. Elles ont été élevées à l’animalerie du Laboratoire de Pharmacologie Générale, de Pharmacocinétique et de Cosmétologie (LPGPC) de la Faculté des Sciences de l’Université d’Antananarivo. Les animaux ont vécu à la température ambiante, avec un cycle lumièreobscurité de 12/12 heures. Ils ont été nourris avec de la provende LFL 1420 et ont eu accès libre à de l’eau. Ces animaux ont été mis à jeun pendant 16 heures avant l’expérience mais ont eu accès libre à de l’eau.
Étude de l’effet de l’extrait « KAMI-0813 » sur la phase vasculaire de l’inflammation
Pour étudier l’effet de l’extrait « KAMI-0813 » sur la phase vasculaire de l’inflammation, une solution d’acide acétique (0,7%) a été injectée par voie intra-péritonéale, puis une solution de Bleu Evans (1%) préparée dans un sérum physiologique NaCl (0,9%) a été injectée par voie intraveineuse, et son exsudation a été évaluée pour apprécier son effet sur les vaisseaux. (KOU et al., 2006).
Quatre lots de trois souris mis à jeun pendant 16 heures avant l’expérience ont été utilisés. Le premier lot a servi de témoin et les trois autres lots ont reçu l’extrait. Les animaux du lot témoin ont reçu 10 ml/Kg d’eau distillée par voie orale. Les animaux des trois autres lots ont reçu l’extrait aux doses de 125, 250 et 500 mg/Kg, par voie orale, dans 10 ml/Kg d’eau distillée (WINTER et al., 1962 ; BAGHDIKIAN et al., 1997).
I. INTRODUCTION |
