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Historique de la tuberculose
La tuberculose est connue depuis des milliers d’années. Elle est connue sous les noms de phtisie (ce qui signifie dépérissement). Vers 460 ans avant Jésus Christ, HIPPOCRATE la présente comme la maladie la plus répandue de son temps (MOHAMED, 2011). Au début du XIXe siècle, LAENNEC individualise la tuberculose. En 1865, Jean Antoine VILLEMIN montre que la tuberculose est transmissible. ROBERT KOCH découvre et cultive sur sérum de bœuf coagulé en 1882 le bacille responsable actuellement nommé M. tuberculosis (MOHAMED, 2011). En 1889, RIVOLTA découvrit le bacille de la tuberculose aviaire. En 1902, DORSET met au point un milieu de culture à œuf qui sera amélioré par divers auteurs (LOWENTEIN, JENSEN, Coletsos). Toujours en 1902, M. bovis, agent de la tuberculose bovine fut découvert par BEHRING. En 1921, CALMETTE et GUERIN obtiennent un vaccin, le bacille de Calmette et Guérin (B.C.G), après 13 ans de subculture d’une souche pathogène de M. bovis sur la pomme de terre biliée glycérinée (CHAOUI, 2014). WAKSMAN découvre en 1944 la streptomycine, premier antibiotique actif sur le bacille tuberculeux. Puis découverte en 1952 de l’isoniazide qui est un antibiotique bactéricide. En 1953, BUHLER et POLLAK confirment le pouvoir pathogène occasionnel de certaines espèces de mycobactéries. C’est en 1967 que WAKSMAN fait la découverte de la rifampicine, deuxième antibiotique antituberculeux. En 1968, CASTETS, BOISVERT, GRUMBACH, BRUNEL et RIST décrivent une variété africaine de bacille tuberculeux, qui est élevée rapidement au titre d’espèce et appelée M. africanum (OSSOGA, 2015).
Epidémiologie de la tuberculose
Situation dans le monde : La tuberculose (TB) est une maladie de l’antiquité. Pourtant, la tuberculose provoque aujourd’hui encore plus de décès chez les adultes que toute autre maladie infectieuse unique. La maladie est devenue rare dans les pays riches mais reste un problème majeur de santé publique dans les pays à revenu faible et moyen à cause des facteurs démographiques, des tendances socio-economiques et de la négligence de la lutte contre la tuberculose (OSSOGA, 2015). Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) en 2015, le rapport global de la tuberculose révèle des chiffres toujours aussi «alarmants» avec 9,6 millions de personnes (dont 5,4 millions chez les hommes, 3,2 millions de femmes et 1,0 millions chez les enfants) qui ont développé la tuberculose à l’échelle mondiale, ce qui équivaut à 133 cas pour 100 000 habitants et 1,5 million de décès. Chez les adultes, la tuberculose est la deuxième cause de décès dus à une maladie infectieuse (après le sida), avec 95% de décès survenant dans les pays à faible revenu. Tous les pays sont touchés, mais la plupart des cas était originaire des régions l’Asie du Sud-Est et du Pacifique occidental représentant 58% des cas et la région africaine correspond 28% des cas dans le monde (OMS, 2015). L’Inde, l’Indonésie et la Chine ont eu le plus grand nombre de cas (23%, 10% et 10% du total mondial, respectivement). Globalement le taux de prévalence de la tuberculose en 2015 était de 42% (OMS, 2015).
En Afrique : Dans les pays en développement, la tuberculose est une cause majeure de morbidité et de mortalité. Selon l’OMS, neuf pays africains font partie des 22 pays au monde les plus fortement touchés par la tuberculose. En Afrique subsaharienne, la tuberculose affecte le développement humain en menaçant tous les moyens d’existence qui permettent de résister à la pauvreté et d’en sortir (OMS, 2015). Dans la plupart des pays à forte incidence tuberculeuse, l’outil de diagnostic fondamental reste l’examen microscopique et très peu de centres ont la capacité de faire la culture et des tests de chimiorésistance. A cet effet, les données sur les souches multi-résistantes (MDR-TB) sont très rares. Par conséquent, l’Afrique compte la plus grande proportion de nouveaux cas par habitant, avec plus de 281 cas pour 100 000 habitants en 2015 selon l’OMS.
Les populations les plus exposées sont les pauvres des zones urbaines, les migrants et les réfugiés. L’Afrique est aussi le seul continent ou les taux de tuberculose augmentent. (OMS, 2015).
Physiopathologie de la tuberculose
Étiologie : La tuberculose est causée par un micro-organisme aérobie à croissance lente de la famille des Mycobacteriaceae, qui comprend des formes strictement pathogènes pour l’homme et l’animal, des formes occasionnellement pathogènes et des formes saprophytes non pathogènes. Modes de transmission : La tuberculose est transmise par voie aérogène, c’est-à-dire d’une personne atteinte de tuberculose pulmonaire à une autre personne non infectée. L’infection se transmet à travers un aérosol c’est-à-dire de très petites gouttelettes de sécrétions bronchiques, qui sont dispersées dans l’air lors de toux et inhalées par la personne saine en contact. Le risque de contamination dépend de la concentration des mycobactéries dans l’air ambiant, de la virulence des micro-organismes, de la durée d’exposition et de la réceptivité individuelle de la personne en contact . Dans la pratique, cela signifie d’une part que seules les personnes atteintes de tuberculose des voies aériennes (poumons, bronches, larynx) peuvent transmettre la maladie et d’autre part que leurs expectorations contiennent des bactéries tuberculeuses en quantité suffisante et que ces expectorations atteignent l’air ambiant sous forme d’aérosol.
Symptômes : Les symptômes de la tuberculose pulmonaire sont peu spécifiques ; ils varient en fonction de sa localisation. En cas d’atteinte pulmonaire on peut observer :
Une toux persistante de plus de trois semaines, des expectorations parfois teintées de sang, une difficulté respiratoire, une douleur thoracique ;
Des symptômes généraux : fièvre prolongée, fatigue, faiblesse générale, d’un manque d’appétit, perte de poids, amaigrissement, sueurs nocturnes (JOST, 2000).
La majorité des malades atteints de tuberculose présentent des symptômes respiratoires ou généraux, en particulier si la maladie est avancée ou que l’atteinte pulmonaire est étendue (MONNEY et al., 2005). Dans le cas de la tuberculose extra-pulmonaire(TEP), la tuberculose atteint un organe autre que les poumons par exemple : La tuberculose pleurale touche les plèvres (enveloppes entourant les poumons). La tuberculose ganglionnaire concerne plutôt des enfants et conduit à des douleurs au niveau d’un ou plusieurs ganglions lymphatiques, Tuberculose osseuse s’observe plutôt chez les malades âgés et touche surtout la colonne vertébrale thoracique (SYLLA, 2004).
Traitement de la tuberculose pulmonaire
Il repose sur deux types : curatif et préventif :
Traitement curatif : Le but est de guérir les malades pour éviter qu’ils ne meurent de la tuberculose ou de ses effets tardifs.
Ensuite, on diminue la transmission de la tuberculose à d’autres personnes. Il est essentiel d’atteindre ces objectifs tout en évitant la sélection de bacilles résistants chez les patients contagieux (DEMBELE,2005). Les moyens thérapeutiques utilisés sont les médicaments antituberculeux. Le traitement des cas de tuberculose à frottis positifs comprend deux phases. Une phase initiale de traitement ou phase intensive qui comporte cinq médicaments à savoir : l’isoniazide (H) qui a une activité bactéricide élective sur les mycobactéries surtout en phase de division, il évite l’apparition de résistance en inhibant la synthèse de l’acide mycolique et en attaquant la paroi des micro-organismes sensibles.
la rifampicine (R) : Antibiotique semi synthétique, bactéricide et stérilisant, il agit en inhibant la synthèse de l’acide ribonucléique dans les micro-organismes.
l’éthambutol (E) : a une action bactériostatique sur les mycobactéries. le pyrazinamide (Z) : un dérivé de la nicotamide qui a une action bactéricide sur le bacille tuberculeux.
la streptomycine (S) : un antibiotique du groupe des aminosides. Elle a une action bactéricide sur le bacille tuberculeux et est très active en milieu extra cellulaire.
Les médicaments de seconde intention utilisés pour le traitement des cas de tuberculose à bacilles résistants et multirésistante sont moins efficaces et plus coûteux (exemples : kanamycine, amikacine, capréomycine etc…)
Traitement préventif : La priorité de la prévention serait de diagnostiquer les malades dont l’expectoration est positive à la bacilloscopie. On insiste sur l’hygiène de l’environnement : «le but étant de réduire le risque provenant de l’expectoration des malades contagieux non diagnostiqués». On lutte contre le tabac et l’alcool ;
on préconise une bonne nutrition et on insiste sur la prévention primaire qui est le vaccin. Le B.C.G ou Bacille bilié de Calmette et Guérin est le seul vaccin bactérien vivant. Cette vaccination se fait à la naissance par l’injection intradermique à la face postérieure du bras ou antérieure de l’avant-bras de 0,05 ml de B.C.G lyophilisé thermostable à 0,5 ou 1mg/ml. Après l’âge de 1 an, la dose est de 0,1ml. Une deuxième vaccination est souhaitable à l’âge d’entrer à l’école (6 ans) (ANTIEMÉ, 2013).
Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : Rappels bibliographiques
I. Généralités sur la tuberculose
I.1. Définition
I.2. Historique de la tuberculose
I.3. Epidémiologie de la tuberculose
I .3.1. Situation dans le monde
I .3.2. En Afrique
I .3.3. Cas du Sénégal
I.4. Physiopathologie de la tuberculose
I.4. 1. Étiologie
I.4. 2. Modes de transmission
I.4. 3. Symptômes
II. Les mycobactéries responsables de la tuberculose
II.1. Agents pathogènes
II.1.1. Définition
II.1.2.Taxonomie
II.2. Caractères bactériologiques
II.3. Structure de la paroi des mycobactéries
II.4. Étude des mycobactéries du complexe tuberculosis
III. Méthodes de diagnostic de la tuberculose
III. 1. Diagnostic bactériologique
III.1.1. Les prélèvements
III.1.2. Mise en évidence des agents de la tuberculose
III.1.2.1. Examen microscopique
III.1.2.2. La culture bactérienne
III.3. Diagnostic immunologique
III.3. 1. Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR)
III.3. 2. Tests de libération d’interféron gamma
III.3. 2.1. Principe
III.3. 2.2. Tests commercialisés
III.2. Diagnostic moléculaire
III.2. 1.Technique d’amplification génétique
III.2. 2.Technique d’hybridation moléculaire
IV. Traitement de la tuberculose
DEUXIEME PARTIE : Matériel et méthodes
I. Matériel et réactifs utilisées
II. Méthodologie
II.1. Cadre d’étude
II.2. Concept de l’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères de non inclusion
II.5. Recueil des données
II.6. Contraintes et limites de l’étude
II.7. Contraintes et limites de l’étude
II.8. Technique de préparation des frottis pour l’examen microscopique
TROISIEME PARTIE : Résultats et discussion
I. Résultats
I.1. Population d’étude
I.1.1. Population ayant profité d’un examen de crachats
I.1.2. Répartition de la population selon les tranches d’âge et l’année
I.2. Répartition des cas positifs selon la prévalence, le sexe et les tranches d’âges
I.2.1. Répartition selon la prévalence et l’année
I.2.2. Distribution des cas positifs selon le sexe
I.2.3. Répartition des cas positifs selon les tranches d’âge et l’année
II. Discussion
Conclusion, Perspectives et Recommandations
Références bibliographiques
Annexe
