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La rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique est retrouvée chez la moitié des patients diabétiques de type 2 et représente la première cause de cécité en France chez les moins de 65 ans.
C’est une micro-angiopathie secondaire à une hyperglycémie prolongée qui va entrainer deux mécanismes d’atteintes vasculaires distinctes mais non mutuellement exclusives. Ces deux atteintes ont comme base commune des anomalies des membranes des capillaires rétiniens, associées à des anomalies de flux sanguins avec trouble de la coagulation tendant vers une hypercoagulabilité ainsi qu’une majoration de l’adhérence leucocytaire aux cellules endothéliales. Ces différentes altérations vont entrainer d’une part : la rétinopathie diabétique sous-tendue par des phénomènes de perméabilité vasculaire avec des processus d’occlusion entrainant des ischémies locorégionales stimulant la sécrétion de facteurs de croissance tels que le VEGF responsable d’une néo-angiogenèse induisant la rétinopathie proliférante. la maculopathie diabétique qui va se traduire par un œdème maculaire favorisé par les facteurs de croissance précédemment cités.
Ces différents remaniements vasculaires peuvent à terme entrainer des complications multiples telles que: L’hémorragie intra-vitréenne, Le décollement de rétine, Le glaucome néo-vasculaire, La maculopathie diabétique.
La neuropathie diabétique
Le diabète représente la principale cause de neuropathie dans le monde. On estime qu’elle est présente chez 30% des patients diabétiques au moment du diagnostic.
Elle se distingue par deux entités qui sont la neuropathie périphérique sensitivomotrice et la neuropathie autonome.
La neuropathie périphérique a une origine multifactorielle, ce qui conduit à une apparition plus précoce. Elle est fortement influencée par l’équilibre glycémique avec cependant la présence de certains facteurs qui vont conditionner son expression tels que : La grande taille, Le tabagisme, L’âge, L’association avec une artériopathie des membres inférieurs, L’intoxication éthylique, L’insuffisance rénale, Certaines carences vitaminiques.
La neuropathie périphérique concerne les fibres nerveuses les plus longues qui seront les premières altérées. Les manifestations cliniques sont représentées par des atteintes de la sensibilité du tact épicritique avec l’apparition de paresthésies, froid douloureux et des atteintes proprioceptives.
La neuropathie autonome quant à elle apparaît dans le cadre de diabète évoluant depuis une longue période avec un contrôle glycémique non optimal et se manifeste par des dysfonctions du système nerveux autonome qui peuvent s’exprimer sur le plan cardiovasculaire (troubles du rythme, hypotension orthostatique), cutané (trouble de la sudation), digestif (gastroparésie), vésical et érectile.
Le rôle du contrôle glycémique quant à son apparition et son aggravation a été démontré dans l’étude de DCCT/EDIC (18) qui étudiait l’impact d’un équilibre glycémique intensif dans une cohorte de patients diabétiques de type 1.
Le pied diabétique
Le pied diabétique est caractérisé par des manifestations pathologiques plus ou moins intriquées touchant les pieds. Ces différentes manifestations sont en lien étroit avec l’équilibre du diabète. Elles sont représentées par des phénomènes physiopathologiques regroupant l’artériopathie et la neuropathie périphérique essentiellement, avec comme éléments déclencheurs l’apparition d’une plaie ou traumatisme pouvant conduire à l’émergence d’un processus infectieux. La neuropathie diabétique est le principal facteur responsable du pied diabétique. Cette dernière est représentée par l’association de 3 mécanismes que sont :
L’atteinte sensitive qui va être responsable d’une altération des sensibilités thermiques, tactiles, algiques et proprioceptives.
L’atteinte motrice qui va entrainer une amyotrophie des muscles intrinsèques du pied, responsable de déformations conduisant à des troubles des appuis et une marche pathologique. Des zones d’hyperkératoses cutanées vont également apparaitre et participer à la formation de cals osseux, se comportant comme de véritables corps étrangers.
L’atteinte végétative va, quant à elle, entrainer un défaut de sudation avec une xérose cutanée favorisant les plaies et fissurations.
Ces différents phénomènes permettent la genèse de déformations plantaires et l’apparition de cals responsables à terme des plaies et ulcérations pouvant s’infecter, via des mécanismes de cisaillement des tissus mous enclavés entre l’os et les zones d’hyperkératose plantaire. La présence d’une artériopathie peut s’associer à ces mécanismes et les aggraver, en diminuant la vascularisation périphérique cutanée et donc participer à l’appauvrissement des apports en oxygène des tissus, ralentissant de ce fait la cicatrisation et la réaction immunitaire locorégionale. Ces différentes atteintes pathologiques du pied diabétique peuvent à terme être responsables d’une neuro-arthropathie appelée Pied de Charcot dont la physiopathologie est encore mal connue mais semble être la combinaison de plusieurs facteurs que sont la neuropathie et l’artériopathie déjà présentes, associées à un microtraumatisme avec une réaction inflammatoire disproportionnée entrainant une destruction osseuse et articulaire. Cela conduit par la suite à une consolidation pathologique aggravant les phénomènes d’appuis pathologiques avec la création de nouvelles zones d’hyperkératose.
Ces différents éléments pathologiques sont responsables d’hospitalisations avec une augmentation du taux d’incidence des hospitalisations pour plaie du pied diabétique estimé à 668/100 000 pour les patients diabétiques traités pharmacologiquement en 2013.
Le suivi à 4 ans des personnes hospitalisées pour une plaie du pied en 2010 montrait que 53% d’entre elles avaient été ré-hospitalisées au moins une fois pour une plaie du pied, 30% avaient été hospitalisées pour au moins une AMI et 37% étaient décédées.
La plaie du pied diabétique représente un coût non négligeable en termes de santé publique qui peut être prévenue au travers de moyens divers. Des moyens de prévention des plaies du pied diabétique ont été instaurés. La HAS a notamment établi un guide de bonnes pratiques regroupant les examens d’évaluation du risque podologique permettant d’établir un grade de risque avec le suivi à prévoir en fonction de ce risque.
La stéatose hépatique
Elle n’est pas une complication directe du diabète de type 2 mais une comorbidité associée, retrouvée en présence d’une obésité. La NAFLD (non alcoholic fatty liver disease) est caractérisée par l’accumulation de graisse intra-hépatique associée à une inflammation en l’absence de consommation d’alcool.
Elle regroupe plusieurs types de lésions hépatiques à travers deux entités que sont la NAFL (non alcoholic fatty liver) et la NASH (non alcoholic steatohepatitis). La NASH représente la forme agressive de la maladie et est caractérisée par un phénomène d’inflammation favorisant l’apparition de fibrose et l’évolution vers la cirrhose et ses complications.
La prévalence mondiale de la NAFLD est estimée à 25% de la population et touche près de 60% des patients diabétiques de type 2 ; elle représente la première cause de maladie chronique du foie dans certaines cohortes américaines et la première cause de cirrhose. Elle tend également à devenir la première cause de transplantation hépatique.
Cette dernière peut être dépistée grâce à des examens biologiques tels que le NFS (NAFLD Fibrosis Score) ou le FIB4 qui permettent d’établir des seuils diagnostiques. L’élastométrie hépatique permet de compléter le dépistage via une méthode non invasive.
La particularité de la NASH est de pouvoir conduire au carcinome hépatocellulaire sans passer par le stade de cirrhose, ce qui rend d’autant plus difficile son dépistage et suivi à cause de l’absence de consensus établi et peut donc entrainer un retard diagnostic.
Le diabète quant à lui est associé à une augmentation de 2,3 du risque de développer un CHC, indépendamment des autres facteurs de risque du CHC.
La relation entre diabète et NASH est encore mal comprise mais certaines pistes s’orienteraient vers le mécanisme d’insulinorésistance associé à un taux élevé de cytokines pro-inflammatoires. La prise en charge de la NASH repose sur les règles hygiéno-diététiques, en première intention. La chirurgie bariatrique représente un traitement curatif en dernier recours en cas d’excès pondéral important.
Les examens médicaux et paramédicaux de dépistage
La prise en charge du diabète ainsi que la prévention de ses complications sont organisées autour d’une coordination multidisciplinaire de professionnels de santé et au travers d’examens médicaux et paramédicaux.
Le bilan des complications du diabète s’articule autour de la prévention et du dépistage qui sont détaillés dans les nouvelles recommandations de l’HAS de 2014 :
Complications coronariennes et macro-angiopathiques : réalisation de consultations spécialisées en cardiologie, d’imageries via l’écho doppler des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs, dont la périodicité dépend des lésions vasculaires identifiées et des manifestations cliniques symptomatiques. A cela s’ajoute également la réalisation de tests d’effort selon certains critères, afin de dépister une éventuelle ischémie myocardique silencieuse, qui peut aboutir à la mise en place de matériel prothétique intravasculaire (stent) ou à des gestes d’angioplastie dans le but d’une revascularisation.
Pathologies rétiniennes : réalisation d’un fond d’œil dont la périodicité est conditionnée par l’équilibre du diabète, la situation obstétricale (plus rapproché en cas de grossesse évolutive) ou des lésions existantes rétiniennes.
Pathologies rénales : recherche d’une protéinurie au minimum annuellement associée à une surveillance de la fonction rénale, guidant le suivi de la néphropathie diabétique ainsi que sa prise en charge via des traitements et des mesures néphroprotectrices. La dialyse et la greffe rénale représentent l’ultime recours en cas de néphropathie évolutive terminale.
Complications cutanées : recherche de lésions cutanées plantaires à l’examen clinique associée à l’évaluation de la sensibilité (et donc le dépistage de la neuropathie) par la méthode du test au mono-filament, réalisé au moins annuellement, permettant d’évaluer le risque podologique et guidant le nombre de consultations recommandées, remboursées, avec le podologue.
Pathologies bucco-dentaires : suivi régulier chez un dentiste. La recherche de pathologies sur le plan neuropsychiatrique est un élément à dépister car les patients diabétiques cumulent parfois ces affections qui peuvent entraver le bon équilibre glycémique. On estime que la dépression touche une personne diabétique sur cinq, soit trois fois plus que dans la population non diabétique. Une consultation médicale dans le cadre du suivi du diabète est recommandée régulièrement et les recommandations de l’HAS de 2014 soulignent l’intérêt de la réalisation d’une HbA1c trimestrielle. Ces dernières fixent comme objectif raisonnable une HbA1c inférieure ou égale 7% afin de garantir un équilibre glycémique satisfaisant. Cet objectif est adapté en fonction des comorbidités et de l’ancienneté du diabète.
Ce suivi est évidemment couplé à la sensibilisation du patient aux mesures hygiéno-diététiques et à la prévention du syndrome métabolique qui souvent s’associe au diabète et qui peut impacter l’équilibre glycémique devant l’insulinorésistance secondaire à laquelle il contribue significativement.
Table des matières
INTRODUCTION
A. GÉNÉRALITÉS
I. DÉFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
II. ÉPIDÉMIOLOGIE
III. IMPACT ÉCONOMIQUE
B. COMPLICATIONS DÉGÉNERATIVES ET MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
I. LES COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
1) La rétinopathie diabétique
2) La néphropathie diabétique
3) La neuropathie diabétique
II. LES COMPLICATIONS MACRO-ANGIOPATHIQUES
1) Les atteintes macro-vasculaires
2) Le pied diabétique
III. AUTRES COMPLICATIONS
1) La stéatose hépatique
2) La dysfonction érectile
C. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS DU DIABÈTE
I. L’ADHÉSION THÉRAPEUTIQUE
II. LES EXAMENS MÉDICAUX ET PARAMÉDICAUX DE DÉPISTAGE
III. ÉTAT DES LIEUX DES CONNAISSANCES DES PATIENTS
MATÉRIEL ET MÉTHODES
A. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
B. TYPE D’ÉTUDE
C. POPULATION CIBLE
D. ÉLABORATION DU QUESTIONNAIRE
E. RECUEIL DES DONNÉES ET ANALYSE STATISTIQUE
RÉSULTATS
A. DESCRIPTION DE LA POPULATION ÉTUDIÉE
B. RÉPONSES AUX QUESTIONS
I. RÉPONSES AUX QUESTIONS PAR ITEM
II. ANALYSES STATISTIQUES DES RÉSULTATS
III. IMPACT DES COMPLICATIONS
IV. CONNAISSANCE DU TERME MICRO-ALBUMINURIE
V. ATTENTES & BESOINS INFORMATIFS
DISCUSSION
A. RÉSULTATS
I. CARACTÉRISTIQUES DE L’ÉCHANTILLON
1) Caractéristiques épidémiologiques
2) Caractéristiques diabétologiques
3) Comparabilité des deux populations étudiées
II. SYNTHÈSE DES RÉSULTATS PAR CATÉGORIE D’ITEM
III. ÉTUDES COMPARATIVES
1) Étude du lien entre connaissances et caractéristiques épidémiologiques
2) Étude du lien entre connaissances et caractéristiques diabétologiques
B. MÉTHODOLOGIE
I. BIAIS DE SÉLECTION
II. BIAIS SUR LE QUESTIONNAIRE
III. BIAIS DE MESURE
C. PERSPECTIVES POUR AMÉLIORER LA PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE 1 : QUESTIONNAIRE
ANNEXE 2 : MARGUERITE DES COMPÉTENCES
ABRÉVIATIONS & ACRONYMES
