Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa appelé plus couramment bacille pyocyanique appartient au genre Pseudomonas de la famille des Pseudomonaceae. Il est de loin l’espèce de cette famille la plus fréquemment isolée en bactériologie médicale et de ce fait l’espèce type la mieux connue et la plus facile à identifier.
P. aeruginosa peut être rencontré dans les eaux douces (polluées et non polluées, stagnantes ou courantes), les sols, les végétaux et en suspension dans l’air . La contamination des aliments par cette bactérie n’est pas exceptionnelle et peut constituer un mode de contamination pour l’Homme . Cette bactérie possède des capacités d’adaptation dans divers environnements et de faibles exigences nutritives qui lui permettent de survivre et de se multiplier sur des surfaces humides. De ce fait, il sera fréquemment rencontré en milieu hospitalier aussi bien dans l’environnement proche du malade. Toute infection est généralement précédée d’une phase de colonisation dont la fréquence augmente de façon significative avec la durée d’hospitalisation ou lors de traitement antibiotique . Les sites de colonisation les plus fréquents sont le tube digestif, les voies respiratoires, les zones cutanées humides et le tractus urinaire.
Commensal du tube digestif, pathogène opportuniste, P. aeruginosa tire profit de l’affaiblissement d’un individu, notamment de son système immunitaire, afin de créer une infection. Par ailleurs, une infection manu portée par le personnel ou transmise à partir de matériels ou de fluides contaminés reste possible .
Résistance aux antibiotiques
P. aeruginosa est une bactérie naturellement résistante à de nombreux antibiotiques. La multi-résistance chez P. aeruginosa est habituellement décrite comme la résistance ou la diminution de la sensibilité à au moins trois classes d’antibiotiques actifs sur les souches sauvages : Les Beta-lactamines hors carbapénèmes (pénicillines, céphalosporines et mono-bactames), Les carbapénèmes, Les fluoroquinolones, Les aminosides .
Toutes les souches de P. aeuginosa possèdent naturellement une céphalosporinase inductible codée par le gène chromosomique ampC . Chez les souches sauvages, ce gène est naturellement réprimé. Il induit une résistance à l’amoxicilline, à l’acide clavulanique et aux céphalosporines de première et deuxième génération notamment la céfalotine et la céfoxitine .
Les souches sauvages restent donc sensibles à la ticarcilline, à la pipéracilline, à la ceftazidime, au céfépime, à l’aztréonam et à l’imipénème. Néanmoins, cette céphalosporinase peut être produite en très grande quantité. On parle d’hyperproduction résultant d’une dérépression stable du gène de la céphalosporinase liée à une mutation du gène de régulation. Cette hyperproduction induit alors une résistance à l’ensemble des bêta-lactamines (pénicillines, céphalosporines et l’aztréonam) à l’exception des carbapénèmes qui restent dans ce cas les seuls actifs .
Par ailleurs, P. aeruginosa est sans doute l’espèce bactérienne pathogène possédant la diversité la plus large en termes de bêtalactamases acquises. Les bêta-lactamases dites à spectre étendu (BLSE) inhibées par l’acide clavulanique et le tazobactam restent les plus connues. Il existe plusieurs types de BLSE produites par différents gènes et ayant le même spectre de substrats mais ne sont pas liées génétiquement . Ces BLSE sont des enzymes redoutables puisqu’elles induisent une résistance à toutes les bêtalactamines, seul l’imipénème reste actif. En microbiologie clinique, on soupçonne l’existence d’une BLSE lorsqu’il existe une synergie entre la ceftazidime ou le céfépime et un antibiotique contenant de l’acide clavulanique. P. aeruginosa est naturellement sensible à l’imipénème, au méropénème et au doripénème mais naturellement résistant à l’ertapénème . La résistance aux carbapénèmes peut être isolée, résultant d’une diminution de la perméabilité (mutation de la porine D2), ou associée à une multi-résistance par présence de véritables carbapénémases . En effet, des carbapénémases ont été décrites chez P. aeruginosa: les plus fréquentes sont des métallo-bêta-lactamases, tandis que d’autres sont des BLSE en partie inhibées par l’acide clavulanique . C’est le cas de la bêta-lactamase GES-2.
Péritonites de l’adulte (en réanimation)
Une péritonite se définit comme l’inflammation aigue, le plus souvent d’origine bactérienne, de la totalité ou d’une partie de la séreuse péritonéale . Elle est le plus souvent d’origine viscérale. Ces infections intra-abdominales représentent, après les infections pulmonaires, la seconde cause de sepsis sévère ou de choc septique en réanimation . Les péritonites sont classées en trois grands types selon le mode de contamination de la cavité péritonéale, classification dite de Hambourg résumée dans le tableau suivant. Dans un premier temps, les péritonites primaires ou primitives (encore appelées spontanées ou idiopathiques) se constituent sans rupture de continuité du tube digestif. Le passage de bactéries dans la cavité péritonéale se fait alors par voie hématogène, lymphatique ou trans-mural . Classiquement, la péritonite primaire est une infection mono-microbienne à germes aérobies telles que les péritonites à pneumocoque ou tuberculeuses. Les péritonites secondaires, sont quant à elles, les plus fréquentes et ont une origine digestive directe, par perforation digestive ou biliaire . Ces péritonites se distinguent en fonction de la source de l’infection, de la diffusion dans la cavité péritonéale et du caractère communautaire ou nosocomial . Elles sont typiquement poly microbiennes à l’image de la flore digestive . Enfin, les péritonites tertiaires correspondent à des péritonites secondaires compliquées et vieillies, survenant chez des patients immunodéprimés et/ou atteints de défaillance multi-viscérale. Au cours de ces péritonites ce sont le plus souvent des germes nosocomiaux, multi-résistants, reflets de l’écologie locale qui sont mis en cause tels que des bacilles à Gram négatif non fermentants, des staphylocoques ou des levures .
Traitement (conférence de consensus)
Les péritonites sont des infections graves dont la mortalité, hors traitement, est de l’ordre de 90% . Le traitement chirurgical de ces infections a permis de diminuer ce taux de mortalité de 90 à 30% indépendamment de toute antibiothérapie et représente donc l’essentiel de la thérapeutique . Cette prise en charge chirurgicale par laparotomie ou cœlioscopie doit être aussi précoce que possible c’est-à-dire dans les 24 premières heures et assurer la suppression de la cause de l’inoculum . Au cours de la période post opératoire, la non-résolution du sepsis et/ou des défaillances d’organes et/ou l’existence d’un syndrome abdominal sévère doivent faire évoquer une péritonite post-opératoire nécessitant une nouvelle exploration chirurgicale. Malgré le caractère apparemment secondaire de l’antibiothérapie, il faut garder à l’esprit les trois éléments suivants. Premièrement, une antibiothérapie initiale inadaptée augmente la mortalité, les complications infectieuses post-opératoires, les reprises, même si cette dernière est adaptée secondairement. Deuxièmement, une antibiothérapie initiale inadaptée est un facteur de risque indépendant de mortalité dans les péritonites post-opératoires. Troisièmement, en cas de choc septique, l’antibiothérapie doit être débutée au plus tôt, après la réalisation d’hémocultures et sans attendre l’obtention de prélèvements intra péritonéaux qui devront être réalisés malgré le début du traitement. Dans les péritonites, dès le diagnostic établi, une antibiothérapie probabiliste est mise en œuvre secondairement ré-adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme . La diffusion des antibiotiques dans le péritoine est habituellement satisfaisante. Enfin, le choix de l’antibiothérapie dans les péritonites ne peut être influencé par le site d’infection car les différences bactériologiques restent insuffisantes . L’antibiothérapie d’une péritonite communautaire survenant chez un sujet sain doit systématiquement prendre en compte Escherichia coli et les anaérobies . Une association de cefotaxime (ou de ceftriaxone lors d’une péritonite d’origine biliaire) et de métronidazole doit être suffisante. Une association aminoside-métronidazole est possible en cas d’allergie aux béta lactamines. La tigécycline est également une solution en cas d’allergie .
Table des matières
INTRODUCTION
1. PSEUDOMONAS AERUGINOSA
1.1 Bactériologie
1.2 Epidémiologie
1.3 Résistance aux antibiotiques
2. PERITONITES DE L’ADULTE (en réanimation)
2.1 Définitions
2.2 Diagnostic
2.3 Microbiologie
2.4 Traitement (conférence de consensus)
3. OBJECTIF DE CE TRAVAIL
MATERIEL ET METHODES
1. PATIENTS
2. METHODES
2.1 Recueil des données
2.2 Critères de gravité
2.3 Bactériologie
2.4 Analyse statistique
RESULTATS
1. Age et sexe des patients
2. Comorbidités
3. Types de péritonites
4. Gravité
5. Hémocultures
6. Analyse microbiologique
7. Evolution et Reprises chirurgicales
8. Traitement antibiotique
9. Analyse statistique
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
