Epidémiologie de la Fièvre de la Vallée du Rift

LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT

Définition

C’est une zoonose virale due à un phlébovirus qui est transmise par des moustiques.
Elle touche principalement les ruminants (bovins, ovins et caprins) et peut se transmettre à l’homme. Chez les animaux, elle se manifeste typiquement par des avortements et d’une forte mortalité. Chez l’homme, elle se manifeste par une forte fièvre et un syndrome pseudo- grippal (8).

Importance

Importance économique

Cette maladie est responsable d’une épizootie meurtrière, en particulier chez les ovins et les caprins. Le taux de morbidité chez les troupeaux infectés approche de 100% avec un taux de mortalité atteignant parfois 90 à 100% chez les jeunes et 10 à 20% chez les adultes (9). Le taux d’avortement chez les femelles gravides peut atteindre de 80 à 100% en période d’épizootie. C’est le cas des espèces ovines en Afrique du Sud : 100 000 morts et 500 000 avortements ont été rapportés en 1950 (10).
Les pertes économiques liées à la mortalité, aux avortements et à la réduction de la production laitière sont considérables (2).

Importance sanitaire

La FVR est une zoonose majeure. Plusieurs milliers de personnes peuvent s’infecter et des décès humains peuvent avoir lieu (Tableau I). Les conséquences en santé animale et en santé publique ont conduit à inscrire la FVR dans la liste des maladies à déclaration obligatoire de l’OIE (11).

Le virus FVR

La FVR est une arbovirose. Son agent pathogène est un virus à ARN négatif, appartenant à la famille des Bunyaviridaeet au genre Phlebovirus (12). C’est un virus enveloppé, permettant sa transmission par contact étroit.
Sur les propriétés physicochimiques, il est détruitau pH inferieur à 6,2 (13). Ce qui conduit à un faible taux de survie du virus dans la maturation lactique ou dans la décomposition des viandes. Il est aussi détruit dans l’éthanol à 40% (14).
Dans les conditions naturelles, le virus est résistant dans le milieu extérieur et dans les produits d’excrétions desséchés. Et il serait stable en aérosol pendant une heure à des températures de 4 à 25ºC et à une humidité relativede 50 à 85% (15).

Les manifestations cliniques

Chez les ruminants

La période d’incubation dure 30 à 72 heures et peut aller jusqu’à 5 jours.

La virémie

C’est la période pendant laquelle le virus est présent dans le sang d’un organisme avant les manifestations cliniques. Elle est différente suivant l’espèce. Chez les ovins, elle persiste jusqu’à trois jours. Chez les bovins, elle varie entre 1 à 7 jours avec une intensité maximale du deuxième au cinquième jour.
La charge virale dans le sang est élevée, ce qui facilite la contamination des moustiques vecteurs. Toutefois, des variabilités individuellessont observées, jusqu’à l’absence de virémie dans certains cas (17).

Les symptômes

Les petits ruminants et les bovins sont les espèces domestiques les plus sensibles.
Les épizooties sont souvent caractérisées par des vagues d’avortements dont le taux se situe entre 80 à 100% (10). La morbidité et la mortalité sont influencées par plusieurs facteurs : la souche virale, la dose infectante, l’immunité du troupeau, la sensibilité de l’hôte, l’état nutritionnel et physiologique de l’animal. Quatre formes cliniques de la maladie peuvent être distinguées en fonction de la sévérité des symptômes.

La forme suraiguë

Chez les petits ruminants, elle est caractérisée par une période d’incubation courte de 12 à 72 heures et des symptômes peu évocateurs en raison de la rapidité de l’évolution de la maladie (parfois seule la mort est constatée). Une forte hyperthermie de 40,5 à 42°C, des fortes douleurs abdominales, du décubituslatéral de l’animal et la mort en 24 à 36 heures ont été observées. Le taux de mortalité varie de 90 à 100%. Chez les adultes, les ovins sont soit trouvés morts, soit sont soudainement affaiblis et s’écroulent lorsqu’ils sont conduits aux champs (10).
Chez les bovins, les veaux moins de dix jours souffrent d’une fièvre, d’un affaiblissement et meurent brusquement. Le taux de mortalité est de 10 à 70% (18-20).

La forme aigue

Elle concerne les jeunes animaux moins de 3 semaines. La durée d’incubation de moins de 24 heures est suivie des symptômes caractéristiques comme : une hyperthermie de 40 à 41ºC, un affaiblissement, une démarche instable, un jetage mucopurulent, une dyspnée, des vomissements, une diarrhée profuse hémorragique et parfois un ictère, des pétéchies dans les membranes muqueuses visibles. La mort survient dans les 24 à 72 heures après.
Chez les ovins et caprins, le taux de mortalité estde 10 à 60% (3).
Chez les bovins adultes, le taux de mortalité se situe au-dessous de 2 à 5% (10).

La forme inapparente

Elle atteint généralement les animaux adultes. Elle est associée à une réaction fébrile durant 1 à 5 jours accompagnée d’une diarrhée, des vomissements et des signes de douleurs abdominales, avec ou sans gastro-entérite hémorragique. Une hépatite et une jaunisse sont développées dans la plupart des cas. On peut assister une chute de production laitière et une vague d’avortements au sein du troupeau. Chez les ovins, le taux de mortalité varie de 5 à 20% et le taux d’avortement chez les brebis gestantes est de 40 à 100% lors d’épizootie (18) (Figure 1).
Les caprins présentent les signes cliniques similaires à ceux des ovins mais les conséquences semblent moins graves.
Chez les bovins, le taux d’avortement peut atteindre jusqu’à 40% au sein des troupeaux (9).
Les races locales sont plus résistantes que les races importées. Dans les élevages extensifs, les avortements peuvent ne pas être notés mais une baisse de taux de vêlage peut être le seul signe apparent (10).

Chez les autres espèces

Les dromadaires adultes atteints de FVR développent rarement de signes cliniques. Mais, les chamelles gestantes peuvent avorter à tout moment de la gestation. Le taux d’avortement est de l’ordre de 70% (10).
Les chevaux infectés développent une virémie passagère sans montrer de signe clinique.
Les carnivores domestiques sont également réceptifsmais ne sont sensibles que lorsqu’ils sont jeunes (20).

Chez l’homme

La période d’incubation varie de deux à six jours. La virémie persiste dix jours après le début des signes (3).
Le tableau clinique se présente sous 2 formes : la forme bénigne et les formes graves.

La forme bénigne

Environ 50% des infections sont asymptomatiques. La majorité des cas symptomatiques (96 à 97%) présente un syndrome pseudo-grippal tel que la fièvre, la myalgie sévère, des céphalées accompagnées de douleurs rétro-orbitaires, des arthralgies qui durent environ 4 jours (22). Dans certains cas, on peut être observé les signes suivants : une raideur de la nuque, une sensibilité à la lumière ou photophobie, une anorexie et des vomissements. Pour ces patients, la FVR peut être confondue avec la méningite (23). La plupart des patients guérissent sans séquelle au bout de 4 à 7 jours. Le taux de mortalité des patients souffrants de la FVR est environ 1% (18).

La forme grave

La plupart des cas humains restent bénins mais une petite proportion des patients présente cette forme grave. En général, trois syndromes peuvent rencontrer : une forme oculaire, une méningo-encéphalite et une fièvre hémorragique.
– La forme oculaire : les patients souffrent une baisse de la vision mais la mortalité est rare, environ 0,5 à 2% (23,24).
– La méningo-encéphalite : les patients se manifestent une intense céphalée, des pertes de mémoire, une désorientation, un état confusionnel, des vertiges, des convulsions, une léthargie et du coma. Les complications neurologiques ainsi que les séquelles surviennent plus tard après 60 jours. Les décès sont rares, environ moins de 1% (23).
– La forme hémorragique : le patient présente des signes d’une atteinte hépatique grave avec ictère. Des phénomènes hémorragiques apparaissent ensuite: de vomissements de sang, de méléna, des épistaxis, ménorragies et saignements aux points de ponction veineuse. Le taux de létalité pour ce syndrome hémorragique est élevé et se situe aux alentours de 50%. Le décès survient habituellement 3 à 6 jours après l’apparition des symptômes (23).

Epidémiologie de la FVR

Les sources de contamination

Les hôtes sensibles

Les hôtes sensibles sont les animaux et l’Homme.
Chez les animaux, les ruminants domestiques et sauvages jouent un rôle d’hôtes amplificateurs ou de réservoirs dans la nature (25).
Dans la plupart des cas, les ovins, les caprins et les bovins sont les animaux domestiques plus sensibles. Ils présentent les hôtes amplificateurs majeurs du virus FVR. La sensibilité des animaux de races importées est beaucoup plus élevée que les animaux de races locales.
Les carnivores domestiques sont aussi sensibles au VFVR. Mais, ils ne jouent pas de rôle épidémiologique dans les situations d’épizootie bien qu’ils soient en phase de virémie (10).
Certaines espèces sauvages, telles que le buffle africain, les antilopes peuvent être symptomatiques en cas d’infection par le virus (26). Le virus a été identifié également chez les phacochères (25). Enfin, les singes et les petits rongeurs sontsensibles au virus FVR (27).

Les vecteurs

Ils ont un rôle déterminant dans le cycle épidémiologique de la maladie FVR. Les vecteurs potentiels, identifiés par des observations sur terrain ou expérimentales, sont essentiellement les moustiques. Dans plusieurs pays Africains, 30 espèces de moustiques sont infectées par le VFVR (25). Notamment les genres Aedes et Culexont été déjà identifiés comme vecteurs potentiels du VFVR (28,29). D’autres genres tels que les Anopheles ,Eretmapodites et Mansoniasont impliqués aussi dans la transmission du virus (30). Pour les genres Aedes et culex (Figure 2), ils n’ont pas le même rôle dans le cycle épidémiologique de la FVR. Les Aedes sont impliqués dans l’initiation du cycle de la maladie alors que les Culexjouent le rôle de l’amplification virale (31). Ilsont un taux d’activité (migration jusqu’à 100 km) et un taux de fécondité (200 œufs/ponte) trèsélevés (32).
La plupart des moustiques sont hématophages, le sang étant indispensable à la ponte.
C’est à ce moment que la transmission verticale ou transovarienne du virus par les œufs de l’Aedes est possible. Chaque espèce a sa propre spécificité. Certains genres (Culex et Anopheles ) pondent leurs œufs à la surface des eaux stagnantes. Tandis que les autres (Aedes ) les pondent sur des zones humides temporaires. Ces œufs peuvent survivre à la dessiccation dans les plaines après inondation pendant des longues périodes (10,33). Ce qui requiert le maintien du virus et la capacité vectorielle pendant la période interépizootie. Les variations climatologiques (faible température suivie d’une sécheresse) favorisent la maturité des œufs. Ce quipeut les rendre fortement infectant. Il a été démontré que le risque de transmission du virus par le vecteur est autant plus important si ces capacités vectorielles sont très élevées (31,34).

Les modalités de transmission

Il existe deux grands modes de transmission du virus : vectoriel et direct (Figure 3).

Chez l’animal

La FVR est une arbovirose caractérisée par une transmission vectorielle.
La transmission qui ne s’effectue pas par un vecteur n’est pas significative chez les animaux (10). La période de transmission du virus survient typiquement lors des pluies abondantes inondant les plaines d’une zone. Ce qui entraîne une multiplication importante des moustiques. Ils se nourrissent sur des animaux virémiques (ayant des virus circulant dans le sang) pour aller ensuite transmettre le virus aux autres animauxdont ils vont se nourrir par la suite. Après la prise de repas de sang, la transmission verticale a été effectuée. Chez certains moustiques de genre Aedes , les femelles infectées peuvent transmettre le virus à leur progéniture à travers leurs œufs. Ces derniers peuvent survivre durablement parfois plusieurs années dans des conditions de sécheresse. Ceci contribue à la survie, au maintien et à la circulation à bas bruit du virus pendant la période inter épizootie. Enfin, en période de fortes précipitations et/oud’inondations, les œufs éclosent et il y a une augmentation de l’infection chez les animaux piqués par les moustiques (10, 38).

Chez l’homme

La transmission vectorielle directe par piqûre d’un moustique (Aedes ou Culex) infecté est théoriquement possible (19). Mais, dans la grande majorité des cas, la transmission chez l’homme se fait par un contact direct avec le sang, les tissus et les organes d’animaux contaminés (39, 40). Le virus pénètre chez l’homme par inoculation, en cas de blessure ou d’une lésion cutanée ou par inhalation des aérosols. Cette pénétration se produit lors d’une manipulation des tissus animaux au cours de l’abattage ou de découpe, pendant les mises- bas et les interventions vétérinaires ou lors de l’élimination des carcasses ou des avortons d’animaux. Certains groupes professionnels, comme les éleveurs, les agriculteurs, les employés des abattoirs et les vétérinaires sont les plus exposés au risque d’infection de la FVR (41), car ils sont souvent au contact direct avec les animaux virémiques vivants ou morts. L’homme peut être également contaminé par voie digestive en ingérant du lait cru ou non pasteurisé provenant d’animaux infectés.
Selon l’OMS, il n’y a pas de cas décrit de transmission du virus FVR de personne à personne, ni d’épidémie décrite à ce jour (23).
La transmission du virus de l’homme vers l’animal par l’intermédiaire des vecteurs est aussi possible. La contamination des moustiques après un repas sanguin sur unhomme infecté peut être suffisante à transmettre laFVR (39).

L’introduction des vecteurs infectés

Il est bien connu que la FVR est une maladie vectorielle. L’introduction d’un vecteur est un moyen bien répertorié et prouvé de la dissémination d’une maladie infectieuse transmissible, comme c’est le cas d’un paludisme (10). Pour la FVR, il y a plusieurs possibilités que les vecteurs infectés peuvent s’introduire dans une zone : par transport aérienne, par avion ou par bateau (41). Il est à noter que le déplacement des vecteurs par la voie aérienne est difficilement contrôlable (10).

L’introduction d’un homme infecté

L’Homme constitue un hôte porteur du VFVR. Une introduction du virus peut apparaître après une introduction d’un homme virémique infecté. En effet, les moustiques piquent cette personne, puis ils peuvent devenir vecteurs infectés. Comme dans le cas de l’ile Mayotte, un jeune homme comorien infecté a été introduit. Puis, cette île est devenue infectée par la FVR (44).

Risque de diffusion de la FVR

Les mouvements commerciaux d’animaux

Ce facteur est l’une des causes importantes dans la diffusion de la FVR. Les cas rencontrés en Tanzanie et en Soudan sont des bons exemples du rôle des mouvements d’animaux. Concernant les commerces d’animaux, des foyers du VFVR étaient présents dans ces pays à partir d’une introduction d’un animal infecté (45).

La survie du VFVR dans l’environnement

La survie du virus à l’extérieur de son hôte dépend de la condition environnementale. Lorsque les conditions environnementales sont favorables, le virus peut présenter une durée de survie particulièrement longue à l’extérieur de son hôte.
La variation de température et l’humidité sont des éléments clés dans la prolifération, la survie et l’abondance des vecteurs dans la maladie FVR. Concernant les deux facteurs abiotiques, le virus peut être persisté plusieurs années dans une zone infecté pendant la période inter épizootie (46).

Historique et contexte actuel de la FVR

Situation mondiale

Année 1930- 1999 : première détection du VFVR et sa diffusion en Afrique

Le VFVR fut découvert en 1930 au Kenya suite à des fortes pluies (47). Une flambée d’avortement, de morts chez les moutons et de maladies chez les humains ont été vérifiées au cours d’une enquête épidémiologique en1931 (10). La maladie s’étend et a gagné presque tous les pays Africains sauf les paysdu Maghreb. Elle a causé parfois des épizooties et des épidémies importantes. Jusqu’en 1975, la FVR fut considérée comme une maladie africaine, d’importance essentiellement vétérinaire (39).

Année 2000- 2006 : expansion dans les pays Arabes

En 2000, le virus FVR a émergé en dehors de l’Afrique. La propagation du virus maladie a été constatée dans la péninsule arabique : au Yémen et en Arabie Saoudite. Elle pourrait être due par plusieurs facteurs : lesmouvements commerciaux d’animaux, le transport aérien des vecteurs suite au changement climatiques (10, 48). Cette situation suscite des inquiétudes sur la possibilité de son extension en Asie et en Europe.

Table des matières
INTRODUCTION 
PARTIE I: REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I. LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT
I.1. Définition
I.2. Importance
I.2.1. Importance économique
I.2.2. Importance sanitaire
I.3. Le virus de la Fièvre de la Vallée du Rift
I.4. Les manifestations cliniques
I.4.1. Chez les ruminants
I.4.2. Chez les autres espèces
I.4.3. Chez l’homme
I.5. Epidémiologie de la Fièvre de la Vallée du Rift
I.5.1. Les sources de contamination
I.5.2. Les modalités de transmission
I.5.3. Les facteurs de risques de transmission du virus
I.5.4. Historique et contexte actuel de la Fièvre de la Vallée du Rift
II. GENERALITES SUR L’ANALYSE DE FILIERE
II.1. Les composantes et leurs objectifs
II.1.1. Les acteurs et leurs rôles
II.1.2. Le marché
II.1.3. Les types d’analyse dans la filière
II.2. La filière bovine à Madagascar
II.2.1. A l’échelle micro-économique et macro-économique
II.2.2. Les types d’élevage
II.2.3. L’évolution et la répartition du cheptel bovin
II.2.4. Le système de commercialisation
II.2.5. Les contraintes de la filière bovine à Madagascar
III. GENERALITES SUR L’ANALYSE QUALITATIVE DE RISQUE
III.1. Les objectifs et les composantes
III.1.1. Description du risque étudié
III.1.2. Décomposition du risque étudié
III.1.3. Représentation en arbre des facteurs de risque
III.1.4. Estimation du risque
III.2. Exemple d’analyse de risque en santé animale
PARTIE II: METHODOLOGIE ET RESULTATS
MATERIEL ET METHODES
I. Le choix de la zone d’étude
II. La population d’étude
III. L’échantillonnage
IV. Les critères d’inclusion des acteurs
V. La collecte des données
V.1. L’exploitation des bases de données disponibles
V.2. La pré-enquête
V.3. Le test du questionnaire
V.4. Les enquêtes
V.4.1. Le type d’enquête
V.4.2. Les données à analyser
VI. Saisie et analyse des données
VI.1. Analyse de filière
VI.1.1. Analyse structurelle, fonctionnelle et organisationnelle
VI.1.2. L’analyse géographique des flux d’animaux
VI.1.3. L’analyse de la variation intra-annuelle
VI.2. L’analyse qualitative de risque
VI.2.1. Identification des facteurs d’émission et d’exposition du VFVR
VI.2.2. La construction d’un arbre de décision des facteursde risque
VI.2.3. L’appréciation du risque
VI.2.4. Estimation qualitative de risque
RESULTATS 
I. La filière bovine
I.1. L’analyse structurelle, fonctionnelle et organisationnelle
I.1.1. Le diagramme de la filière bovine
I.1.2. La typologie des éleveurs
I.1.3. La typologie des collecteurs
I.1.4. La typologie des marchés de provenance de bovins
I.2. L’analyse géographique des flux d’animaux
I.2.1. Les lieux d’approvisionnement des bovins
I.2.2. Les lieux de destinations des bovins
I.2.3. Les moyens de déplacements
I.3. La variation intra-annuelle des flux d’animaux
I.3.1. Chez les éleveurs
I.3.2. Chez les collecteurs
I.3.3. Au niveau des marchés
II. Analyse qualitative de risque
II.1. Les facteurs d’emission du virus et le niveau de risque
II.1.1. Les marchés de provenance de bovins
II.1.2. Les flux d’animaux entrant à Ambongamarina
II.1.3. Le niveau de risque des facteurs d’émission du virus
II.2. Les facteurs d’exposition du virus et le niveau de risque
II.2.1. La démographie des espèces bovines à Ambongamarina
II.2.2. Les pratiques d’élevages
II.2.3. La situation géographique de la commune et les vecteurs
II.2.4. Le niveau de risque des facteurs d’exposition du virus
II.3. L’arbre de décision des facteurs d’émission et l’exposition du virus
II.4. L’estimation de risque de survenue de la Fièvre de la Vallée du Rift
PARTIE III: DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS DISCUSSION 
I. Echantillonnage
II. Faible représentativité des acteurs
III. Les collectes de données
IV. L’importance des marché de bovidés
V. La dynamique des flux d’animaux
VI. La fragilité de la filière bovine
VII. L’importance de l’analyse qualitative de risque
VII.1. La simplicité et la lisibilité de l’étude
VII.2. Les résultats d’analyse qualitative de risque
VII.3. Les limites des résultats
RECOMMANDATIONS 
I. Recommandations relatives au risque estimé
II. Recommandations de recherche
CONCLUSION 
REFERENCES
ANNEXES