Admin CliCours
CONTRÔLE DU MOUSTIQUE CULEX QUINQUEFASCIATUS PAR LE SUNEEM 1%
Bio-écologie des moustiques
Lors de leur reproduction, les femelles de moustiques fécondées par les mâles déposent leurs œufs à la surface d’eaux stagnantes ou sur des surfaces inondées. Les œufs ont des formes variables suivant les genres : – isolés et munis de flotteurs ce qui les rend insubmersibles (cas du genre Anopheles), – groupés en barquettes flottantes de 50 à 300 œufs (cas du genre Culex), – isolés de couleur noire acquise après la ponte (cas du genre Aedes). L’éclosion des œufs donnent des larves qui ressemblent à des vers dépourvues de pattes et d’ailes. Elles sont constituées de plusieurs segments (croissance discontinue par mues) et mesurent environ 2 à 12 mm. Les larves sont le plus souvent détritiphages (cas du genre Culex), certaines sont prédatrices ou même cannibales (cas des genres Culex tigripes, Toxorhynchites sp). Le développement larvaire des Culicidae se caractérise par deux phases distinctes formant un cycle : – une phase pré-imaginale qui se déroule en milieu aquatique et regroupe l’œuf, les quatre stades larvaires stade 1(L1), stade 2 (L2), stade 3 (L3), stade 4 (L4). Le passage d’un stade au suivant se fait par une mue (mue larvaire) et le dernier stade est la nymphe. Elle est obtenue par métamorphose de la larve de stade 4. – une phase aérienne, l’adulte ou imago. En effet, au terme d’une métamorphose complète, la nymphe se transforme en adulte. Les moustiques sont donc des insectes holométaboles. La plupart des femelles de moustiques ont besoin d’un repas de sang des vertébrés pour embryonner leurs œufs (espèces dites anautogènes). Certaines comme le genre Toxorhynchites n’ont pas besoin de sang pour assurer la maturation de leurs ovules (Ndiaye, 1990) (espèces dites autogènes). Les mâles par contre se nourrissent de jus sucrés, nectars et autres sécrétions végétales.
Morphologie et anatomie des larves de moustiques
Organisation externe
Les larves de moustiques (Cx quinquefasciatus, A. aegypti, et An. gambiae s.l.) sont vermiformes. Elles sont dépourvues d’appendices locomoteurs mais possèdent : – une tête portant des soies antennaires, des soies frontales, des antennes et des yeux ; – un thorax avec des soies thoraciques ; – un abdomen portant huit tergites abdominaux, un segment anal avec ou sans siphon respiratoire. En effet, les larves de Culex quinquefasciatus et d’Aedes aegypti possèdent un siphon respiratoire. Alors que celles d’Anopheles gambiae s.l. en sont dépourvues .
Organisation du tube digestif
Les larves de moustique ont un tube digestif qui débute par la bouche, puis l’œsophage. Ce dernier se termine par deux expansions latérales appelées caeca gastriques. Le tube digestif se poursuit par l’intestin antérieur, moyen, postérieur et se termine par l’iléon et l’anus. Au niveau de l’intestin postérieur partent des tubes de Malpighi (organes excréteurs). La colonne alimentaire se trouve dans la lumière du tube digestif. Entre cette dernière et l’apex des cellules intestinales, on rencontre la membrane péritrophique dont le rôle est de protéger les cellules intestinales des particules alimentaires en abrasion.
Quelques généralites sur la resistance des vecteurs aux insecticides
Définition de la résistance
La résistance peut être définie comme la capacité d’un organisme donné à survivre à des doses d’un produit toxique qui auraient dû normalement le tuer. Ce caractère est héréditaire et est sous la dépendance de gènes (Guillet, 1995 cité par Diarrassouba, 2003).
Différents mécanismes de la résistance
La résistance métabolique
La résistance métabolique est le mécanisme le plus commun chez les insectes en général et les moustiques surtout l’espèce Culex quinquefasciatus. Ce mécanisme repose sur des systèmes enzymatiques que tous les insectes possèdent pour assurer une détoxicification naturelle des éléments toxiques étrangers. Généralement trois catégories d’enzymes interviennent dans cette fonction de détoxicification à savoir les estérases, les monooxygénases à cytochromes P450 et les glutathion-S-transférases. Ces enzymes sont surproduites par les moustiques résistants par rapport aux moustiques sensibles et leur permettent de métaboliser ou de dégrader les molécules d’insecticides avant qu’elles n’exercent un effet toxique sur leur cible. La surproduction d’enzymes peut être due à une modification d’un gène régulateur contrôlant le degré d’expression de l’enzyme 14 ou à une augmentation du nombre de copies des gènes qui codent ces enzymes (Devonshire et Moore, 1982).
La résistance comportementale
La résistance comportementale repose sur une modification du comportement de l’insecte lui permettant d’éviter un contact avec la molécule d’insecticide. La résistance comportementale est moins bien connue que les autres mécanismes de résistance (Djogbénou, 2009). Depuis la mise en évidence de mécanismes comportementaux dans la résistance aux insecticides en 1956 (Lockwood et al., 1984), peu de recherches ont été effectuées dans ce domaine. L’approche expérimentale d’une telle résistance n’est pas facile à concevoir, car tout changement dans le comportement est difficile à quantifier en laboratoire.
Résistance associée à la mobilité de l’insecte
Le mécanisme de résistance comportementale peut être dépendant du stimulus, ce qui implique une reconnaissance de la substance toxique par des récepteurs sensoriels de l’insecte, créant une irritabilité (ce qui pousse l’insecte à quitter l’environnement toxique au contact de l’insecticide) et une répulsion (qui permet à l’insecte d’éviter le contact avec le pesticide) (Davidson, 1953 cité par Haubruge et Amichot, 1998). Ce type de mécanisme se rencontre essentiellement chez les diptères. Les adultes de Haematobia irritans, au contact de la perméthrine ou de la deltaméthrine, augementent leur mobilité de manière à minimiser le temps de contact avec le pesticide (Lockwood et al., 1984 cité par Haubruge et Amichot, 1998).
Résistance associée à l’immobilité de l’insecte
Ce type de résistance comportementale correspond à la possibilité pour l’insecte de limiter le temps de contact avec le pesticide. Par exemple, la diminution de l’activité locomotrice des larves résistantes de Heliothis virescens est une réponse comportementale provoquée par la présence d’un pyréthrinoïde. Après 6 heures sur une surface de verre traitée avec 0,03 μg de perméthrine, les chenilles résistantes d’Heliothis virescens ont été en contact avec 0,5% de la quantité de pyréthrinoïde déposée, alors que les larves sensibles portent plus de 5% de la perméthrine appliquée (Sparks et al., 1989 cité par Haubruge et Amichot, 1998). Des individus de certaines souches d’Haematobia irritans résistantes aux pyréthrinoïdes fréquentent les régions ventrales et postérieures non traitées des bovins possédant à l’oreille une étiquette imprégnée de pesticides (Georghiou, 1990 cité par Haubruge et Amichot, 1998).
La résistance par modification de la cible
Le second type de mécanisme de résistance communément trouvé chez les insectes est la modification de la cible de l’insecticide. Les principales cibles des insecticides sont des 31 récepteurs ou des enzymes du système nerveux : l’acétylcholinestérase (AChE), le canal sodium voltage dépendant (CNaVdp) et le récepteur de l’acide gamma aminobutyrique (GABA). Les mutations au niveau de la cible sont des mécanismes de résistance très efficaces qui s’accompagnent de phénomènes de résistance croisée pour tous les insecticides agissant sur la même cible. La cible des organophosphorés et des carbamates est l’acétylcholinestérase (AChE), une enzyme située dans les synapses des cellules nerveuses. Les insecticides des familles des carbamates et des organophosphorés agissent sur l’acétylcholinestérase en l’inhibant, ce qui entraîne la mort de l’insecte par accumulation de l’acétylcholine (substrat de l’enzyme) dans la fente synaptique. Plusieurs formes mutées de cette enzyme (également appelées acétylcholinestérase insensible) ont présenté une affinité diminuée pour ces insecticides. La forme mutée retrouvée chez Anopheles gambiae s.l. principal vecteur du paludisme en Afrique inter-tropicale, résulte d’une mutation de la glycine en sérine en position conférant une résistance croisée aux carbamates et aux organophosphorés. Les canaux sodium voltage dépendant (CNaVdp) et certains biopesticides à base de neem interviennent dans la transmission de l’influx nerveux le long des axones. Les pyréthrinoïdes et le DDT agissent au niveau des CNaVdp et perturbent le fonctionnement normal des canaux et la transmission de l’influx le long des fibres nerveuses. Une mutation ponctuelle remplaçant une leucine par une phénylalanine au niveau du sixième segment du domaine II du gène codant le CNaVdp (mutation kdr Leu-Phe) confère la résistance aux pyréthrinoïdes et au DDT en Afrique de l’Ouest. En Afrique de l’Est, c’est plutôt le remplacement de la leucine par une serine à la même position qui confère la résistance aux pyréthrinoïdes (mutation kdr Leu-Ser). Les organochlorés du groupe des cyclodiènes ont leur site d’action au niveau des récepteurs du GABA du système nerveux central. Une seule mutation ponctuelle sur des récepteurs GABA est responsable de la résistance aux cyclodiènes chez plusieurs espèces d’insectes. Tout comme dans le cas de l’AChE1, cette mutation entraîne une modification structurale du site d’action réduisant ainsi la fixation des cyclodiènes (Djogbénou, 2009).
Le canal sodium voltage-dépendant : une cible des insecticides
Les canaux sodiques voltage-dépendant sont responsables de la phase de dépolarisation du potentiel d’action dans les membranes dans tous les types de cellules excitables comme les cellules nerveuses et musculaires (Catterall et al., 2005). Le canal sodium chez les insectes est la principale cible des pyréthrinoides et de beaucoup d’insecticides similaires (Narahashi, 1996). Ces insecticides exercent des effets toxiques sur la plupart des insectes en se liant au canal sodium voltage dépendant, altérant ainsi ses propriétés d’ouverture et de fermeture normales. Ils gardent ainsi le canal ouvert pendant un temps anormalement long. Cela prolonge l’écoulement du courant de sodium qui à son tour élève et prolonge la phase de dépolarisation du potentiel d’action de la membrane du neurone et donc initie les décharges répétitives et empêche la phase de repolarisation des potentiels d’action. D’après Xu et al. (2005), des modifications dans la structure du canal sodium tels que des mutations ponctuelles ou des substitutions peuvent réduire considérablement la sensibilité aux insecticides. Cette sensibilité peut se traduire soit par une réduction ou une élimination de l’affinité de la liaison des insecticides à des protéines diminuant ainsi les effets toxiques et conférant la résistance aux insecticides. La réduction de la sensibilité des sites cibles des canaux sodiques, qui est connue pour être l’un des principaux mécanismes de résistance aux insecticides, est appelée la résistance knockdown (Kdr) (Soderlund et Knipple, 2003). Des études ont souligné l’implication de mutations ponctuelles dans les canaux sodiques voltage-dépendant dans la résistance kdr (Xu et al., 2006, Xu et al. 2011, Sakar et al., 2009, Dong et al., 1998). Parmi ces mutations kdr, il y a la substitution de la leucine à la phénylalanine (L à F), celle de leucine à l’histidine (L à H) ou de la Leucine à la Sérine (L à S) dans le segment 6 du domaine II (IIS6) du chromosome. Ces mutations résultent tous d’un polymorphisme nucléotidique simple (PNS) qui dans le cas des moustiques est un changement du codon TTA par le codon TTT. Cette mutation est clairement associée à une résistance aux pyréthrinoides et autres insecticides.
L’acétylcholinestérase (AChE)
La protéine la mieux connue en tant que cible des organophosphorés et des carbamates est l’acétylcholinestérase. Cette enzyme est indispensable au bon fonctionnement des synapses cholinergiques. Chez les insectes, elle se trouve essentiellement dans le système nerveux central. L’influx nerveux arrivant dans la terminaison présynaptique entraîne une libération d’acétylcholine (ACh) qui se fixe sur des récepteurs placés sur la membrane post-synaptique. Cette fixation permet l’ouverture des canaux sodium et potassium, laquelle entraîne la dépolarisation à l’origine de l’influx nerveux sur l’élément post-synaptique. Le rôle de l’acétylcholinestérase est d’hydrolyser l’acétylcholine ce qui permet la fermeture des canaux associés au récepteur du neurotransmetteur. Si l’action de cette enzyme est bloquée, la membrane post-synaptique se trouve continuellement excitée. Les organophosphorés et les carbamates agissent en inhibant l’activité catalytique de l’AChE. Ils se fixent en effet sur le site actif de l’enzyme, à la place de l’acétylcholine. L’accumulation de l’ACh dans la région synaptique provoque une hyperexcitation des liaisons cholinergiques causant finalement la mort de l’insecte. Chez certains insectes comme Culex pipiens, de fortes concentrations d’organophosphorés et de carbamates, avoisinant parfois même la limite de solubilité, n’inhibent plus l’AChE (Raymond et al., 1985). Chez les acariens, on a trouvé une résistance au diazoxon associée à une modification de l’acétylcholinestérase (Smissaert, 1964). Ce mécanisme a été également identifié chez d’autres acariens et insectes : Musca domestica ( Tripathi O’Brien, 1973), Spodostera littoralis (Zaazou et al., 1973), Anopheles albimanus (Ayad, Georghiou, 1975), Drosophila melanogaster (Fournier et al., 1992a), Tetranychus kanzawai (Kuwahara et al., 1982), Nephotettix cincticeps (Hama, Iwata, 1971), Culex pipiens (Raymond et al., 1985), Culex pipiens (Bourguet et al., 1997), Leptinotarsa decemlineata (Zhu, Clark, 1993) et Rhyzopertha dominica (Guedes et al., 1997).
Les récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABAr)
Les GABAr sont les cibles de nombreux insecticides organohalogénés, dont la dieldrine et le lindane. Ces insecticides se fixent au récepteur de l’acide gamma-aminobutyrique et inhibent le fonctionnement du canal chlore qui lui est associé. L’ouverture de ce canal induit une hyperpolarisation de la membrane nerveuse et son inactivation, lorsqu’elle se prolonge, perturbe l’ensemble du fonctionnement du système nerveux. La résistance à la dieldrine a été mise en évidence chez Musca domestica, Aedes aegypti et Periplaneta americana mais aussi chez Lucilia 34 cuprina (Hughes, Mc Kenzie, 1987). Ce type de résistance est bien conservé entre les invertébrés et le poisson mouche Gambusia affinis (Yarbrough et al., 1986). De plus, il présente une résistance croisée avec le picrotoxinine, alcaloïde antagoniste des récepteurs de l’acide gammaaminobutyrique au niveau des canaux chlorure (Deng et al., 1991). Les résultats pharmacologiques ont ensuite permis de montrer que la résistance à la dieldrine est associée à une modification de l’affinité de l’insecticide vis-àvis du récepteur de l’acide gammaaminobutyrique, notamment chez Tribolium castaneum et Drosophila melanogaster (ffrenchConstant et al., 1993).
Autres cibles
De nouveaux insecticides, naturels ou synthétiques, sont constamment testés. Quels qu’ils soient, nous pouvons déjà prévoir que nous serons confrontés à des phénomènes de résistance. Il existe déjà des souches de drosophiles qui résistent au parasitisme par encapsulation effectué par des microhyménoptères.Les larves de Spodoptera exigua peuvent devenir insensibles aux inhibiteurs de protéinases présents dans les feuilles de tabac génétiquement modifiées (Jongsma et al., 1995). Or, l’utilisation de parasitoïdes et de plantes génétiquement transformées sont des voies explorées pour trouver des alternatives à la méthode de lutte chimique. Un autre exemple bien documenté de résistance aux biopesticides concerne les toxines protéiques produites par Bacillus thuringiensis ou Bacillus sphaericus. Ces toxines se fixent sur des récepteurs spécifiques du tube digestif de lépidoptères. Ceci a pour effet d’induire la destruction de ce tissu entraînant ainsi la mort de l’insecte. Si l’on sélectionne des insectes pour leur résistance envers une ou plusieurs toxines bactériennes, on obtient une souche résistante vis-à-vis de B. sphaericus et B. thuringiensis ; la résistance est associée à une réduction de l’affinité du récepteur de type aminopeptidase au niveau du tube digestif (Van Rie et al., 1990). Ce phénomène, bien qu’observé en laboratoire, n’a pas encore été rencontré dans des conditions naturelles. Ceci est probablement dû au fait que les traitements par épandage de bactéries produisent un mélange de toxines. Il en sera probablement autrement lorsque l’on travaillera avec une seule toxine, comme dans le cas des plantes transgéniques produisant une seule de ces toxines.
I. INTRODUCTION |
Télécharger le document complet
