Effet de l’extrait NANF01 sur les différentes étapes de la cicatrisation

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INTRODUCTION

La peau est un revêtement de l’organisme, elle est divisée en trois structure : le derme et l’épiderme qui reposent sur un tissu sous-cutané riche en lipides, l’hypoderme (POIRIER J ., 1979), après une lésion, elle se répare spontanément, c’est la cicatrisation (ANDREE M.S., 2011).Cette lésion peut survenir dans plusieurs contextes: chirurgies, brûlures, radiations, coupures, déchirures, éraflures, abrasions, frottements, pincements et pressions. La plaie peut être superficielle, n’intéressant que l’épiderme (érosion), une partie du derme ou plus profonde avec exposition du tissu sous-cutané. Son évolution dépend de son étendue et de sa profondeur mais également de facteurs locaux ou généraux qui peuvent freiner ou empêcher sa guérison. En pratique, les plaies sont caractérisées par sa taille, sa localisation, les dommages tissulaires et la contamination (JOHNSTOND. E., (1990). Les plaies avec une perte de substance cicatrisent moins rapidement (MILNE D.W., 1979). On distingue 2 types de plaie : la plaie aiguë et la plaie chronique. La plaie aiguë résulte d’une blessure chirurgicale ou traumatique et progresse à travers les phases de cicatrisation, en approximativement un mois. Tandis que la plaie chronique ne traverse pas les stades de cicatrisation dans l’ordre ou dans le temps. Les plaies chroniques ne guérissent souvent pas spontanément et nécessitent de longs soins. Des maladies sous-jacentes (diabète, insuffisance veineuse/artérielle) ou des facteurs externes contribuent à la défaillance du processus de guérison (LIW. et coll., 2005).Les plaies représentent environ 13% des admissions au service des urgences, elles intéressent principalement, la tête, les membres supérieurs et les membres inférieurs (AMADOU B., 2007).
La cicatrisation est un processus physiologique complexe et organisé qui vise à restaurer la structure et la fonction de la peau (ST-CYR D., 2012).Le mécanisme de la cicatrisation comprend 4 phases : l’hémostase, la phase inflammatoire, la phase de prolifération et la phase de remodelage. L’hémostase correspond à une vasoconstriction qui a pour but d’arrêter les pertes sanguines et de former un caillot sanguin et de fibrine, qui, après dessiccation forme une croûte qui servira à la fois à couvrir les vaisseaux atteints et à protéger les tissus endommagés. Une fois le saignement contrôlé, les plaquettes de la région blessée se dégradent et libèrent dans le lit de la plaie les facteurs de croissance qui attirent les éléments cellulaires essentiels à la réparation tissulaire (ST- CYR D., 2012) et des médiateurs proinflammatoires «cytokines » ou des facteurs de croissances: facteurs de croissance d’origine plaquettaire (platelet derived growth factor ou PDGF) ; des facteurs de croissance transformant alpha et bêta (transforming growth factor alpha et bêta ou TGFα et TGF β) (SINGER A.J et CLARCK A.F., 1999). Les plaquettes sont les premières cellules à se présenter au site de la plaie et jouent un rôle crucial dans l’hémostase normale.
Le fibrinogène se transforme en fibrine sous l’activation de la thrombine et va entourer d’un filet les plaquettes. L’ensemble constitue le caillot fibrinoplaquettaire. Les plaquettes libèrent leurs facteurs de croissances, notamment le PDGF et le TGFβ, qui vont recruter les neutrophiles et monocytes pour activer la réponse inflammatoire. Le VEGF (Vascular endothelial growth factor) et le βFGF et le TGFα stimulent les cellules endothéliales pour activer l’angiogenèse. Le PDGF stimule les fibroblastes pour activer la reconstitution de la matrice extracellulaire. En libérant les facteurs de croissances, les plaquettes donnent le coup d’envoi de la cicatrisation.
La vasoconstriction fait place ensuite à une vasodilatation provoquée essentiellement par l’histamine et des prostaglandines. Cette vasodilatation permet la diapédèse leucocytaire et l’exsudation plasmatique à l’origine de la réaction inflammatoire tissulaire. Cette phase inflammatoire commence dès l’agression et dure jusqu’au quatrième jour environ. Elle est caractérisée par la chaleur, la rougeur et l’œdème au niveau de la berge de la plaie, et une exsudation au niveau de la surface de la plaie (CALVIN M., 1998). Les macrophages tissulaires activés qui sont des cellules hautement phagocytaires se déplacent vers le site de la lésion et libèrent le PDGF et le TGF-ß afin de recruter des fibroblastes sur le site, c’est le début de la phase proliférative (DJEROU Z., 2011).
Dans la phase de granulation, les fibroblastes migrent vers la surface et une néo-vascularisation se met en place et forment le tissu de granulation. Ce tissu de granulation, formé de vaisseaux, de fibroblastes comble la perte de substance lors de la lésion, il est très résistant à l’infection et sert de support à la migration de l’épithélium vers la surface. Ensuite, ce tissu se contracte comme les muscles lisses et en se contractant, elle rapproche la berge de la plaie, ce qui entraine sa fermeture (SWAIN S. F et HENDERSON R A., 1997).La contraction des plaies est achevée vers le 21e jour, elle est associé à un taux maximal en collagène (LAWRENCE W. T., 1998).L’étape finale consiste à rétablir la fonction de la barrière de la peau en recouvrant la cavité, comblée de tissu de granulation, par un nouveau tissu épidermique, c’est la phase d’épithélialisation (ST-CYR D.,2012). Enfin, après la réépithélialisation, une longue phase de remodelage de la cicatrice se fait par la synthèse de collagène qui se poursuit essentiellement par remplacement du collagène de type III par du collagène de type I. Cette phase finale de la cicatrisation se poursuit pendant des mois, voire des années après la cicatrisation de la plaie (MOULIN Y., 2001).
Un cicatrisant contribue au processus de la cicatrisation, il l’accélère soit en diminuant la durée de la phase inflammatoire, soit en accélérant l’apparition de bourgeonnement (LECHAUX D., 2010).
La préoccupation constante est de prévenir l’infection ou la complication de la phase aiguë et les phases tardives, qui ralentissent le processus d’épidémisation ou de couverture cutanée définitive (DJEROU Z., 2001).
L’utilisation de stéroïdes topiques de courte durée est une méthode recensée pour traiter les plaies qui ne présentent pas de signe d’infection. Cette approche vise à empêcher l’inflammation dans le lit de la plaie (ST-CYR D., 2012).
Des médicaments peuvent être mis en contact avec l’exsudat, par exemple les hydrocolloïdes, qui se transforment en gel et créent un milieu chaud et humide favorable l’activité des fibroblastes, cellules responsables de la formation du tissu de granulation comme l’HYDROCOLL®(VIDAL-CD 1/13 2010).
Malgré le progrès de la science pharmaceutique, plus de 80% de la population mondiale ont encore recours aux plantes médicinales pour se soigner (OMS, 2002). Ils ont accumulé un véritable savoir sur les vertus médicinales des plantes au cours des siècles (AKKLOL E.K., 2009). Beaucoup de plantes médicinales sont utilisées pour soigner les plaies, sous forme de poudre, décoction, pommade ou latex (COULIBALY A., 2001).
La flore Malagasy comprend plusieurs plantes à vertu cicatrisante, par exemple, les feuilles de l’Eucalptus globulus (MYRTACEAE) favorisent la contraction de la plaie et renforcent les tissus (FLORANCEAU P., 2002). Les feuilles de Centella asiatica (Talapetraka) de la famille des APIACEAE augmentent le taux de collagène dans les fibroblastes de la peau humain, augmente la prolifération cellulaire et la synthèse de collagène au niveau du site des plaies ouvertes (BELLAKHDAR J., 1997).
D’après les enquêtes ethnopharmacologiques que nous avons effectuées dans la région d’Antananarivo, des préparations à base de l’extrait de cette plante NANF01 sont efficaces contre plusieurs maladies de peau, de plaies ou de brûlures infectées.
Notre objectif a été d’étudier l’activité cicatrisante de l’extrait hydro éthanolique des feuilles de cette plante que nous avons codé NANF01sur des plaies cutanées expérimentales. Le début et la durée des différentes étapes de la cicatrisation ont été observés et la vitesse de contraction de la plaie a été calculée.

Table des matières

REMERCIEMENTS
TABLE DE MATIERES
LISTES DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES SIGLES ET DES ABRÉVIATIONS
I. INTRODUCTION
II. MATERIELS ET METHODES
A. PATIE CHIMIQUE
1. Extraction
1. Criblage phytochimique
B. PARTIE PHARMACOLOGIQUE
1. Préparation de la crème de base
2. Préparation de la crème avec 10% de l’extrait NANF01
3. Animaux d’expériences.
4. Étude de l’activité cicatrisante de NANF01
C. EXPRESSION ET ANALYSES DES RESULTATS
III. RESULTATS
A. PARTIE CHIMIQUE
B. PARTIE PHARMACOLOGIE
1. Vitesse de cicatrisation
2. Effet de l’extrait NANF01 sur les différentes étapes de la cicatrisation
IV. DISCUSSION
V. CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES