DYSLIPIDEMIES OBSERVEES CHEZ DES PATIENTS HYPERTENDUS

DYSLIPIDEMIES OBSERVEES CHEZ DES PATIENTS HYPERTENDUS

Pathogénie de l’HTA essentielle

 L’origine de l’HTA essentielle est multifactorielle. I.5.1 Facteurs intrinsèques – Les facteurs génétiques fondés sur la constatation d’une HTA familiale. – L’âge : la PA augmente avec l’âge, la systolique augmente continuellement au cours de la vie tandis que la diastolique augmente jusqu’à l’âge de 60 ans puis s’abaisse lentement. – Le sexe : le niveau tensionnel des hommes (de 15 à 65 ans) est supérieur à celui des femmes. L’inverse ce produit après cet âge. – La race : une enquête américaine aurait montré que la pression artérielle serait plus élevée chez les sujets noirs à tous les âges dans les deux sexes. – L’hyperinsulinisme : elle favoriserait l’HTA par l’activation du système sympathique, la rétention sodée et le dysfonctionnement endothélial .

Facteurs extrinsèques 

Le sel : un défaut d’excrétion rénale du sodium en rapport avec une anomalie fonctionnelle génétique entraine une accumulation de calcium. Ceci a pour conséquence une augmentation de la rigidité de la paroi des vaisseaux et de leur réactivité aux stimuli.La surcharge pondérale : l’excès pondéral est corrélé au niveau tensionnel. Une baisse même modérée du poids entraine une baisse des chiffres tensionnels  . Le stress : un stress aigu entraine une élévation de la pression artérielle. En effet, certaines catégories professionnelles jugées stressantes sont corrélées à une grande prévalence de l’HTA

Principales causes d’HTA secondaires

 L’hypertension artérielle peut être la cause de certaines affections telles que : – Les affections rénales (une insuffisance rénale chronique, une néphropathie unilatérale, un HTA rénovasculaire) ; – les affections surrénaliennes (l’hyperaldostéronisme primaire, le phéochromocytome, le syndrome de Cushing). L’hypertension artérielle peut s’installer pendant la grossesse et régresser généralement en l’absence de celle-ci. L’HTA est souvent causée par la prise de certains médicaments comme les vasoconstricteurs administrés par voie nasale, les oestro-progestatifs, les corticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la ciclosporine et le tacrolimus. La consommation de glycyrrhizine (réglisse), d’alcool, d’ecstasy, d’amphétamines ou de cocaïne peut entraîner un HTA toxique. Le syndrome d’apnée du sommeil est aussi une des causes de l’hypertension artérielle [40]. 1.7 HTA et risque cardio-vasculaire L’HTA est un pourvoyeur d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), mais également d’insuffisance coronarienne constituant un facteur de risque indépendant d’athérosclérose. Il peut s’associer dans cette éventualité à l’hypercholestérolémie, au tabagisme, au surpoids, à l’intolérance aux hydrates de carbone et au diabète. Le risque est attribué à la fois à l’élévation de la PAS et de la PAD. Les données actuelles attribuent une grande valeur pronostique à la pression pulsée (PP ou différentielle) dont le lien avec la survenue d’infarctus du myocarde a été montré par des études épidémiologiques dans plusieurs populations, en particulier en France et aux Etat Unis [17]. Les facteurs de risque cardiovasculaires permettant d’évaluer le risque global sont les suivants [40]: 7 – Age : supérieur à 50 ans chez l’homme et de 60 ans chez la femme ; – Tabagisme (actuel ou arrêté depuis moins de 3 mois) ; – Antécédents familiaux d’accident vasculaire précoce : infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin ; infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin ; accident vasculaire cérébral précoce (<45ans) ; – Diabète; – Dyslipidémie : LDL-cholestérol ≥ 1,6 g/l (4,1mmol/l) ; HDL-cholestérol ≤ 0,40 g/l (1mmol). Tableau II : Stratification des niveaux de risque cardiovasculaire (HAS, octobre 2005) PA (mmHg) 140-159/90-99 PA (mmHg) 160-179/100-109 PA (mmHg) ≥ 180/110 0 facteur de risque associé Risque faible Risque moyen Risque élevé 1à2 facteurs de risque associés Risque moyen Risque moyen Risque élevé ≥ 3 facteurs de risques associés et/ou atteinte des organes cibles et/ ou diabète Risque élevé Risque élevé Risque élevé Maladie cardiovasculaire/ rénale Risque élevé Risque élevé Risque élevé 

Dyslipoprotéinémies 

Rappel sur les lipoprotéines Chez l’homme, les apports alimentaires ainsi que la synthèse endogène des lipides sont nécessaires au maintient des fonctions vitales et participent pleinement à l’homéostasie générale de l’organisme

 Définition des lipides et lipoprotéines 

Les lipides sont des molécules organiques insolubles dans l’eau (lipos) et solubles dans les solvants organiques apolaires comme le benzène, le chloroforme et l’éther. Les lipoprotéines sont des macromolécules hydrosolubles qui assurent le transport des lipides dans le compartiment plasmatique. Les lipoprotéines forment 3 classes principales correspondant à des voies métaboliques distinctes. La voie exogène assure la distribution des graisses alimentaires de l’intestin vers le tissu adipeux et le foie. La voie endogène contrôle le transport des lipides hépatiques vers le tissu adipeux et les muscles. Enfin la voie du transport inverse a pour fonction l’épuration du cholestérol des tissus périphériques vers le foie 

Constitution, caractéristique et classification des lipoprotéines 

Constitution des lipoprotéines Le cœur d’une particule de lipoprotéine, hydrophobe, est constitué d’ester de cholestérol (CE) et de triacylglycérols (TG). Au niveau périphérique se trouvent des molécules de phospholipides (PL), de sphingolipides (SL) et de cholestérol libre dont les groupements polaires pointent en direction du milieu aqueux. Une ou plusieurs protéines spécifiques appelées apolipoprotéines encerclent et stabilisent la particule lipidique ; ces protéines sont éventuellement reconnues par des récepteurs tissulaires spécifiques . Figure 1 : structure d’une lipoprotéine 

 Caractéristiques physiques et chimiques des lipoprotéines 

Les caractéristiques physiques et chimiques des lipoprotéines sont données dans le tableau III. Tableau III : caractéristiques physiques et chimiques des lipoprotéines plasmatiques humaines .

Classification des lipoprotéines 

Cette classification peut être basée sur les caractéristiques physico-chimiques de mobilité électrophorétique comparable à celle des globulines α et β. La technique d’ultracentrifugation à permis de proposer une classification plus complète des lipoprotéines plasmatiques [18,31].  Chylomicrons : constitués des lipides issus de l’alimentation, essentiellement des triglycérides et du cholestérol, ils sont transportés par le sang de l’intestin grêle vers le foie et les tissus ;  VLDL (very low density lipoproteins) : lipoprotéines de très faible densité ; elles véhiculent les triacylglycérols, le cholestérol et des esters de cholestérols, du foie, site de leur formation, vers les autres lipoprotéines du circuit sanguin ;  IDL (intermediary density lipoproteins) : lipoprotéines de densité intermédiaire, formées dans le circuit sanguin à partir d’échanges avec les VLDL et LDL;  LDL (low density lipoproteins) lipoprotéines de faible densité, très riche en esters de cholestérol, issues du remaniement des VLDL ;  HDL (high density lipoproteins) ou lipoprotéines de haute densité, riches en esters de cholestérol qu’elles ramènent des tissus vers le foie.  Lp(a) ou lipoparticules .