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COMPLICATIONS DE LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
Complications fœtales
Complications infectieuses
Les infections néonatales après une RPM se manifestent généralement dans les 72 premières heures de vie. Le risque d’infection néonatale augmente avec le portage de streptocoque du groupe B par la mère, la présence d’une chorioamniotite et la prématurité. Ce risque est proportionnel à la durée de la phase de latence.
Prématurité
La prématurité est la première complication des RPM avant terme. La probabilité d’un accouchement dans la semaine qui suit la RPM est de 60%.
La prématurité expose à plusieurs risques à savoir : la maladie des membranes hyalines, l’hémorragie intracérébrale, la leucomalacie periventriculaire, l’infection, l’entérocolite nécrosante et les anomalies métaboliques.
Complications respiratoires
La RPM expose les nouveau-nés à un risque important de morbidité respiratoire surtout si elle survient précocement (moins de 32 semaines d’aménorrhée) et si elle est prolongée (plus de 7jours). Cette altération de la fonction respiratoire s’explique par plusieurs mécanismes à savoir l’oligoamnios, le syndrome inflammatoire réactionnel fœtal et la prématurée induite par l’ouverture précoce de l’œuf.
Elle expose également ces nouveau-nés à un risque élevé de détresse respiratoire immédiate à la naissance et de dysplasie broncho-pulmonaire
Complications neurologiques
La RPM est reconnue comme un des facteurs de risque majeur dans le développement de la leucomalacie périventriculaire chez le nouveau-né prématuré. En effet, les phénomènes inflammatoires associés à la RPM sont susceptibles par plusieurs mécanismes d’aboutir à la mort neuronale et/ou gliale à un stade de développement de grande vulnérabilité pour le cerveau immature.
Morbidité périnatale
Les pertes fœtales sont surtout corrélées aux ruptures des membranes au deuxième trimestre de la grossesse, à la grande prématurité ou à la survenue d’une complication. La fréquence des décès néonataux est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel, ainsi :
• avant 24SA, le fœtus est rarement viable et en cas de RPM avant ce terme, le pronostic reste réservé. Paumier [38] dans une étude sur 131cas de grossesse, conclut à un taux de survie nul avant 24SA
• après 24SA, la rupture semble moins discriminante et toujours dans la même étude Paumier, conclut à un taux de survie de 92% pour des cas qui surviennent entre 26 et 30SA, et 100% pour les ruptures avec un terme supérieur à 30 SA .
Procidence du cordon
La procidence du cordon entraine des anomalies du rythme cardiaque fœtal pouvant nécessiter une extraction urgente par césarienne. L’écoulement continu de liquide amniotique suite à la RPM peut être à l’origine du glissement du cordon ombilical, qui se trouve entrainé par la coulée brusque de liquide amniotique ou ondée procidogène de Bar. Cette situation est précédée le plus souvent par la présence du cordon entre la présentation et l’orifice interne du col.
Les présentations non céphaliques sont à la fois un facteur de risque de procidence du cordon mais aussi une complication de la RPM. Le risque de présentation dystocique est d’autant plus important que la rupture est précoce, si l’on sait qu’avant 32SA, 10 à 30% des fœtus sont encore en position podalique. L’absence d’application du mobile fœtale favorise la survenue de cette procidence du cordon.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :MISE AU POINT SUR LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
1. DEFINITION
2. PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
2.1. Formation du liquide amniotique
2.2. Composition chimiquedu liquide amniotique
2.3. Cytologie du liquide amniotique
2.4. Résorption du liquide amniotique
2.5. Rôle physiologique du liquide amniotique
2.6. Histophysiologie des membranes ovulaires
2.6.1. Structuresdes membranes ovulaires
2.6.2. Mécanismes de la rupture prématurée des membranes
3. DIAGNOSTIC DE LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.2. Examen clinique
3.1.3. Examenscomplémentaires
3.1.3.1. Examens biologiques
3.1.3.2. Examens d’imagerie
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Hydrorrhée déciduale
3.2.2. L’écoulement du liquide d’une poche amniochoriale
3.2.3. Leucorrhées abondantes
3.3. Facteurs étiologiques
3.3.1. Facteurs personnels
3.3.2. Facteurs traumatiques
3.3.3. Facteurs utérins
3.3.4. Facteurs infectieux
3.3.5. Facteurs ovulaires
4. COMPLICATIONS DE LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
4.1. Complications foetales
4.1.1. Complications infectienses
4.1.1.2. Prématurité
4.1.1.3. Complications respiratoires
4.1.3. Complications neurologiques
4.1.4. Morbiditépérinatale
4.1.5. Procidence du cordon
4.1.6. Oligoamnios prolongé
4.2. Complications maternelles
4.2.1. Infections maternelles
4.2.2. Embolie amniotique
5. PRISE EN CHARGE
5.1. Prise en charge préventive
5.2. Prise en charge curative
5.2.1. Moyens thérapeutiques
5.2.2. Conduite à tenir selon l’âge gestationnel
5.2.3. Cas particuliers
5.3. Surveillance après le traitement initial
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Infrastructures
1.2.Personnel
1.3. Activités
1.4. Formationhéorique et pratique
1.5. Recherche
2.PATIENTES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Support de recueil des données
2.3. Variables d’étude
2.4.Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Epidémiologie
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Age des gestantes
3.1.2. Gestité et parité
3.1.3. Niveau d’instruction
3.1.4. Facteurs de risque
3.1.5. Antécédents
3.1.6. Mode d’admission
3.1.7. Surveillance de la grossesse
3.2.Données cliniques
3.2.1.Motifs de consultation
3. 2.2. Délai entre la survenue de la RPM et la consultation
3.2.3. Type de grossesse
3.2.4. Type de présentation du foetus
3.2.5. Caractéristiques du liquide amniotique .
3.2.6. Résultats de la pelvimétrie clinique
3.2.7. Terme de la grossesse
3.3.Données Paracliniques
3.3.1.Bilan sanguin .
3.3.2. Prélèvements bactériologiques
3. 4. Données thérapeutiques
3.4.1. Traitement médicamenteux
3.4.2. Traitement obstétrical
3.5. Evolution et Pronostic
3.5.1. Issue de la grossesse
3.5.2.1.Pronostic foetal
3.5.2.2. Pronostic maternel
4. DISCUSSION
4.1. Epidémiologie
4.1.1. Fréquence
4.1.2. Facteurs socio-démographiques
4.1.3. Facteurs de risque
4.2. Diagnostic
4.2.1. Clinique
4.2.2. Paraclinique
4.3. Complications
4.3.1. Complications maternelles
4.3.2. Complications foetales
4.4. Aspects thérapeutiques
4.4.1. Antibioprophylaxie
4.4.2. Corticothérapie
4.4.3. Traitement obstétrical
4.4.4. Traitement préventif
CONCLUSIONE TRECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
