DIAGNOSTIC CLINIQUE DES PARODONTITES APICALES

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Evolution

Parodontite apicale aiguë primaire

A un stade débutant, communément désigné pulpodesmodontite, elle correspond au passage initial de l’inflammation pulpaire dans le périapex. La douleur est spontanée (pulpite aiguë), provoquée par le simple contact de la dent, et toujours reconnue à la percussion. Il n’y a pas obligatoirement une image radiographiquement visible d’épaississement ligamentaire. La pulpe est vitale, et la réponse aux tests de sensibilité est positive, notamment sur les dents pluriradiculaires (persistance de tissu pulpaire radiculaire vital malgré une nécrose coronaire). A ce stade initial, les changements dans le périapex ne sont pas nécessairement visibles radiographiquement. Cet état peut être classé dans la catégorie des pulpites aiguës irréversibles, ou des parodontites apicales aiguës débutantes [50,103]. A un stade avancé, l’inflammation s’installe dans le périapex et correspond à une inflammation exsudative sévère, en rapport avec la pénétration des germes dans la cavité pulpaire. La pulpe est nécrosée et les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs. La douleur est spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression [49].

Parodontites apicales aiguës

Ce terme implique que l’inflammation apicale démarre par une phase aiguë, ou qu’un accident aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante. Les principaux signes des parodontites apicales aiguës (P.A.A.) sont la douleur d’origine périapicale (de l’inconfort à la douleur intolérable), une réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire (sauf pour les réactions initiales du périapex), des modifications radiographiques (de l’élargissement desmodontal à l’image radio-claire étendue), une percussion franchement douloureuse, et de façon inconstante une palpation positive, avec ou non une tuméfaction. Le processus étant évolutif, le tableau clinique varie selon le stade de développement de la pathologie, avec des états francs pour lesquels le diagnostic est précis, et des stades intermédiaires qui peuvent, selon les auteurs, être différenciés ou non. La palpation, en regard de l’apex, est positive. Les changements dans le périapex deviennent visibles radiographiquement sous la forme d’une zone radioclaire. La parodontite apicale aiguë primaire abcédée encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du périapex. La pulpe est nécrosée, la réponse aux tests de sensibilité pulpaire est négative, et la douleur est spontanée et permanente, c’est le stade le plus douloureux. Le contact de la dent est intolérable et la percussion doit être évitée. Des signes parodontaux sont généralement présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus. Une tuméfaction sous-périostée ou sous muqueuse est possible. Un abcès péri-apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible radiographiquement (abcès entièrement intra osseux, sans atteinte des corticales). La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée elle correspond à l’abcès péri-apical récurrent ou abcès phœnix. C’est une exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement voisins de ceux de l’abcès primaire. Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une caractéristique : une image radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante.

Parodontite apicale aiguë primaire abcédée

Encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du périapex. La pulpe est nécrosée, et la réponse aux tests de sensibilité pulpaire est négative. La douleur est spontanée et permanente. C’est le stade le plus douloureux. Le contact de la dent est intolérable et la percussion doit être évitée. Des signes parodontaux sont généralement présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus. Une tuméfaction sous-périostée ou sous muqueuse est possible. Un abcès péri-apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible radiographiquement (abcès entièrement intraosseux, sans atteinte des corticales) [49].

Parodontite apicale aiguë secondaire abcédée

Elle correspond à l’abcès péri-apical récurrent ou abcès phœnix. C’est une exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement voisins de ceux de l’abcès primaire. Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une caractéristique : une image radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante .

Parodontites apicales chroniques

La lignée des parodontites apicales chroniques correspond à des pathologies pulpo-parodontales sans douleurs (ou avec des douleurs minimes). Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus périapicaux, dans laquelle la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la composante exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de surpression du fait de la réaction osseuse périphérique. Les lésions sont en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la couronne ou lors des bilans radiographiques de recherche de foyers infectieux. Les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs, ainsi que les réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë secondaire [49].

Ostéite condensante

Cet état péri apical est mentionné ici pour mémoire, puisqu’il s’agit d’une réaction en rapport avec une pulpe vitale asymptomatique à rattacher à la catégorie des pulpites chroniques. Cette réaction traduit l’hyperactivité du tissu osseux irrité. Diagnosticable radiographiquement (image péri-apicale radio-dense), elle disparaît lentement après une thérapeutique canalaire adéquate [49].

Granulomes et Kystes

Le diagnostic positif des granulomes et kystes péri apicaux est avant tout radiographique doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines, rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région considérée. La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des mobilités, repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger dans le vestibule. Seul le prélèvement biopsique permet de faire le diagnostic différentiel entre kyste et granulome. Cependant, celui-ci n’est pas nécessaire dans la mesure où le traitement endodontique est indiqué en première intention dans les deux cas [49].

Parodontite apicale avec fistule

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s’épithé-lialiser. Bien que son apparition soit souvent ignorée par le patient, la fistule se crée à la suite d’épisodes aigus primaire ou secondaire : le drainage de l’abcès par la fistule entraîne la disparition des phénomènes de surpression et il s’ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction. Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires, c’est la raison pour laquelle l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après introduction d’un cône de guttapercha dans la fistule. Généralement, l’élimination de l’infection canalaire provoque la disparition de la fistule, ce qui est le signe d’une guérison en cours permettant de pronostiquer la cicatrisation de la lésion. Dans certains cas (infections extra-radiculaires d’origine endodontique, lésions combinées endo-parodontales), la fistule peut persister malgré un traitement endodontique adéquat rendant nécessaire un débridement chirurgical. Le diagnostic différentiel entre la fistule d’origine endodontique et un défaut parodontal marginal implique une démarche diagnostique précise. Le sondage parodontal intrasulculaire permet de caractériser le défaut étroit/large et apical/marginal/mixte [49].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. PARODONTE
I.1. ANATOMIE
I.1.1. Définition
I.1.2. Eléments constitutifs
I.1.2.1. Fibres ligamentaires
I.1.2.2. Eléments cellulaires
I.1.2.3. Substance fondamentale
I.1.2.4. Vascularisation
II. PHYSIOLOGIE DU DESMODONTE
II.1. Fonctions physiques
II.2. Fonctions organo-génétiques
II.3. Fonctions nutritives et sensorielles
III. ETIOPATOGENIE DE LA MALADIE APICALE
III.1. Etiologie
III.1.1. Causes infectieuses
III.1.1.1. Infection pulpaire
III.1.1.2. Inoculation septique du desmodonte
III.1.1.3. Autres causes
III.1.2. Causes physico-mécaniques
III.1.3. Causes chimiques
III.1.4. Etanchéité
III.1.4.1. Etanchéité apicale
III.1.4.2. Etanchéité coronaire
III.2. Pathogénie
IV. CLASSIFICATION
IV.1. Pathologies pulpo-apicales symptomatiques
IV.2. Pathologies péri apicales chroniques ou asymptomatiques
V. DIAGNOSTIC CLINIQUE DES PARODONTITES APICALES
V.1. Démarche diagnostique
V.2. Diagnostic positif et différentiel
V.3. Evolution
V.3.1. Parodontite apicale aiguë primaire
V.3.2. Parodontites apicales aiguës
V.3.3. Parodontite apicale aiguë primaire abcédée
V.3.4. Parodontite apicale aiguë secondaire abcédée
V.3.5. Parodontites apicales chroniques
V.3.6. Ostéite condensante
V.3.7. Granulomes et Kystes
V.3.8. Parodontite apicale avec fistule
V.3.9. Lésions combinées pulpoparodontales
VI. TRAITEMENT DE LA PARODONTITE APICALE
VI.1. Thérapeutique initiale
VI.2. Retraitement des parodontites apicales
VI.3. Chirurgie apicale
VI.4. Dynamique de la cicatrisation
DEUXIEME PARTIE : ASSIMILATION DE LA PRISE EN CHARGE DES PARODONTITES APICALES : ENQUETE AUPRES DES CHIRURGIENS DENTISTES DU SECTEUR PUBLIC ET PRIVE DE DAKAR
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIF
II. METHODOLOGIE
II.1. Type d’étude
II.2. Cadre d’étude
II.3. Population cible
II.4. Critère d’inclusion
II.5. Critère de non inclusion
II.6. Modalités et durée des entrevues
II.7. Outils
II.8. Présentation des questionnaires
II.9. Analyses statistiques
III. RESULTATS
III.1. Données socio démographiques
III.1.1. Répartition de l’échantillon selon le sexe et l’âge
III.1.1.1. Sexe
III.1.1.2. Age
III.1.2. Répartition de l’échantillon selon le Secteur d’activité
III.1.3. Lieu d’obtention du diplôme
III.1.4. Répartition selon le nombre d’années d’expérience
III.1.5.Formations continues en O.C.E
III.1.6. Formations spécialisées en O.C.E
IV. ETIOLOGIE
IV.1. Diagnostic et prise en charges des parodontites apicales
IV.1.1. Nombres de lésions péri-apicales rencontrées
IV.1.2. Tests diagnostiques
IV.1.3. Radiographie en examen complémentaire
IV.1.4. Le nombre de séances pour traiter la parodontite apicale
IV.1.5. Traitement de la parodontite apicale
IV.1.6. Médications inter-séances
IV.1.7. Désinfection canalaire
IV.1.8. Prescription médicamenteuse
IV.1.9. Technique d’obturation canalaire
IV.1.10. Radiographie de contrôle après obturation canalaire
IV.1.11. Obturation coronaire définitive
V. DISCUSSION
V.1. Données initiales / Sociodémographiques
V.2.Assimilation des chirurgiens-dentistes face aux parodontites apicales
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE