Développement d’un système magnétique d’assistance à la coaptation valvulaire cardiaque

Développement d’un système magnétique d’assistance à la coaptation valvulaire cardiaque

L’insuffisance mitrale rhumatismale

 La fréquence des étiologies s’est modifiée au cours des dernières années avec une nette régression des causes rhumatismales. La plastie valvulaire dans cette pathologie est Figure I-12 : Classification de Carpentier 14 rarement possible et donne des résultats peu satisfaisants compte tenu de la nature des tissus et de l’évolutivité de la maladie. 

L’insuffisance mitrale dégénérative 

La pathologie mitrale la plus fréquente est la pathologie dégénérative. La plastie la plus commune pour traiter cette pathologie est la résection d’une partie d’un des deux feuillets valvulaires prolabés (le plus souvent la partie centrale du feuillet postérieur (petite valve mitrale) (80 %) et la mise en place d’un anneau autour de la valve permettant de «fixer» la réparation et d’empêcher une dilatation secondaire de l’anneau (14) (figure I-13). Figure I-13 : Valvuloplastie mitrale : résection quadrangulaire de la petite valve mitrale et mise en place d’un anneau. 

L’insuffisance mitrale ischémique

 L’insuffisance mitrale ischémique (15) est caractérisée par la présence d’une insuffisance mitrale en rapport avec une atteinte ischémique du ventricule gauche. Les valves sont structurellement normales. Sa prévalence est de 19 %. Sur le plan clinique, on distingue deux grands groupes : – Les insuffisances mitrales ischémiques aiguës sont observées dans un contexte d’événement coronarien aigu, le plus souvent un infarctus. La présentation clinique est bruyante en cas de complication mécanique avec une fonction ventriculaire gauche sousjacente assez préservée. Deux grands types d’insuffisances mitrales ischémiques aiguës sont observés : • les insuffisances mitrales ischémiques aiguës en rapport avec une complication mécanique. Elles se traduisent par une rupture partielle voire complète d’un pilier ou parfois de la tête d’insertion d’un cordage. Le tableau 15 hémodynamique est très sévère. Le pronostic en l’absence de traitement chirurgical est effroyable ; • les insuffisances mitrales ischémiques aiguës fonctionnelles. Une dysfonction isolée de pilier est insuffisante pour créer une fuite majeure. En effet, il faut, en outre, une anomalie de cinétique au niveau de la paroi sur laquelle s’insère le pilier, entraînant une modification de la géométrie du ventricule gauche et un défaut de coaptation par restriction du jeu des valves. Ces insuffisances mitrales répondent favorablement à un traitement par revascularisation coronaire, notamment par angioplastie. – Les insuffisances mitrales ischémiques chroniques s’observent chez des patients aux antécédents d’infarctus avec dysfonction ventriculaire gauche et des poussées d’insuffisance cardiaque. Il s’agit avant tout d’une atteinte du ventricule plus que d’une véritable atteinte valvulaire. L’insuffisance mitrale est secondaire à un remodelage du ventricule gauche associant dilatation annulaire, désaxassions des piliers par sphéroïdisation de la cavité ventriculaire gauche, restriction des deux feuillets mitraux (souvent plus marquée au niveau de la valve postérieure) qui coaptent en avant du plan de l’anneau. Le déplacement postérieur et apical des piliers est responsable d’une déformation ou « tenting » de la valve mitrale. Cette déformation et la perte de la contraction systolique constituent les deux principaux déterminants de la sévérité de l’insuffisance mitrale ischémique (Figure I-14). Figure I-14 : Pathophysiologie de l’insuffisance mitrale ischémique L’existence d’une insuffisance mitrale ischémique est un facteur de mauvais pronostic. Elle est associée à une surmortalité d’origine cardiaque augmentant proportionnellement avec la sévérité de l’insuffisance mitrale. En particulier, un volume 16 régurgitant ≥ 30 ml ou une surface de l’orifice régurgitant ≥ 20 mm2 définissent un sousgroupe à haut risque. Ces fuites sont très dépendantes des conditions de charge du ventricule gauche et sont donc variables dans le temps. La survenue d’une insuffisance mitrale chez un patient ayant une cardiopathie ischémique est un facteur de mauvais pronostic et ce d’autant que l’insuffisance mitrale est plus importante. Les insuffisances mitrales ischémiques volumineuses doivent être corrigées. La chirurgie conservatrice donne de meilleurs résultats que le remplacement valvulaire mitral prothétique. Son traitement repose essentiellement sur l’annuloplastie. Cette technique ne corrige cependant pas les altérations locales du remodelage ventriculaire gauche et pourrait être responsable des mauvais résultats à long terme. La tendance est donc d’essayer d’associer à l’annuloplastie une autre technique s’intéressant, soit au feuillet mitral rétracté, soit au ventricule gauche déformé. De nombreuses techniques ont étés proposées comme la section des cordages de second ordre, le cerclage ou le rapprochement de piliers, l’élargissement de la petite valve mitrale, la technique d’Alfieri (bord à bord) (29), la plicature de la paroi infarcie, la technique de Dor ou modifiée (15). 

I-2.2.1.4 Insuffisance mitrale et cardiomyopathie dilatée 

Une cardiomyopathie dilatée idiopathique est une forme de cardiomyopathie sans étiologie connue, en particulier non ischémique. Dans cette pathologie, les cavités cardiaques, principalement les ventricules, sont dilatées de façon variable. Le ventricule augmente son volume télé-diastolique ainsi que son volume télé-systolique. La différence entre le volume télé-diastolique et le volume télé-systolique correspond au volume d’éjection systolique conditionnant le débit cardiaque. On l’apprécie par la fraction d’éjection correspondant au rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique. Cette augmentation des volumes sanguins va compenser, dans un premier temps, selon la loi de Starling, la diminution de la contractilité myocardique permettant ainsi le maintien du débit cardiaque. Ce remodelage va s’accompagner d’un amincissement des parois ventriculaires, ainsi que d’une modification de la forme du ventricule qui devient plus sphérique et moins 17 allongé. Les anneaux valvulaires se dilatent et peuvent entrainer une insuffisance mitrale fonctionnelle. L’insuffisance mitrale, qui est la conséquence de la dilatation ventriculaire, augmente à son tour cette dernière, ce qui engendre un cercle vicieux et une diminution progressive de la fraction d’éjection se traduisant par un tableau d’insuffisance cardiaque

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Table des matières

Introduction générale
Chapitre I: Valvulopathies cardiaques : Anatomie, physiopathologie et traitements actuels
I-1 Introduction
I-2 Rappels sur le fonctionnement des valves cardiaques
I-2.1 Valve aortique et insuffisance valvulaire
I-2.1.1 Etiologies et traitements correspondants
I-2.1.1.1 L’insuffisance aortique dystrophique isolée
I-2.1.1.1.1 Dilatation annulaire
I-2.1.1.1.2 Bicuspidie
I-2.1.1.1.3 Prolapsus valvulaire sur une valve aortique à trois sigmoïdes
I-2.1.1.2 L’insuffisance aortique dystrophique associée à un anévrisme de l’aorte ascendante
I-2.2 Valve mitrale et insuffisance valvulaire
I-2.2.1 Etiologies et traitements correspondants
I-2.2.1.1 L’insuffisance mitrale rhumatismal
I-2.2.1.2 L’insuffisance mitrale dégénérative
I-2.2.1.3 L’insuffisance mitrale ischémique (IMI)
I-2.2.1.4 Insuffisance mitrale et cardiomyopathie dilatée
I-2.2.2 Les approches percutanées de correction d’une insuffisance mitrale
I-2.2.2.1 Technique «bord à bord» d’Alfieri
I-2.2.2.2 Annuloplastie mitrale percutanée
I-2.2.2.2.1 Annuloplastie mitrale par l’intermédiaire du sinus coronaire
I-2.2.2.2.2 Annuloplastie mitrale directe
I-3 conclusion
Chapitre II : Limites des traitements actuels et intérêts potentiels des systèmes magnétiques
II-1 Introduction
II-2 Limites des traitements actuels
II-3 Magnétisme et médecine
II-3.1 Utilisation d’aimants à des fins thérapeutiques
II-3.2 Caractéristiques générales des aimants
II-3.2.1 Les matériaux constitutifs des aimants permanents
II-3.2.1.1 Les aciers martensitiques
II-3.2.1.2 Les alnicos
II-3.2.1.3 Les ferrites dures
II-3.2.1.4 Des aimants terres rares
II-3.2.1.4.1 Type samarium-cobalt
II-3.2.1.4.2 Type NdFeB
II-3.2.2 Propriétés magnétiques
II-3.2.2.1 Cycle B(H) d’un matériau magnétique hystérétique
II-3.2.2.2 Calcul de la force de contact
II-4 Conclusion
Chapitre III:Conception d’un système magnétique d’aide à la coaptation
III-1 Introduction
III-2 Caractéristiques générales des aimants
III-3 Application à la valve aortique
III-3.1 L’appareil valvulaire aortique : une structure dynamique
III-3.1.1 Dynamique de la racine aortique au cours du cycle cardiaque
III-3.1.2 L’anatomie de la racine aortique lors de l’éjection ventriculaire (systole)
III-3.1.3 L’anatomie de la racine aortique lors de diastole
III-3.1.4 Variations de la pression aortique
III-3.2 Conception préliminaire du système d’aimants permanents
III-3.2.1 Étude de l’attraction de deux plaques aimantées à Polarisation magnétique multipolaire
III-3.2.2 Validation des modèles analytiques par calcul numérique du champ (en deux dimensions)
III-3.2.3 Estimation de la force de collage requise
III-3.2.4 Dimensionnement des aimants
III-3.3 Fabrication d’aimants
III-3.3.1 Première modèle : Petit implants magnétiques
III-3.3.2 Deuxième modèle : Bande aimantée
III-4 Application à la valve mitrale
III-4.1 Anatomie de l’appareil valvulaire mitral
III-4.2. Dynamique de la valve mitrale
III-4.2.1 Variations de pressions et de volumes intracardiaques au niveau du cœur gauche
III-4.2.1.1 Variations de la pression auriculaire
III-4.2.1.2 Variations de la pression ventriculaire
III-4.2.1.3 Variation du volume sanguin intra-ventriculaire
III-4.3 Conception préliminaire du système d’aimants permanents
III-4.4 Fabrication d’aimants
III-4.4.1 Premier modèle : Bande aimantée moulée dans du Silicone
III-4.4.2 Deuxième modèle : Bande de plasto-aimants ferrite
III-4.4.3 Troisième modèle : Bande fine de plasto-aimants en ferrite
III-5 Les études sur les champs magnétiques statiques et le flux sanguin
III-6 Conclusion
Chapitre IV: Premiers tests et expérimentations in vivo
IV-1 Introduction
IV-2 Expérience in vitro
IV-2.1 Valve aortique
IV-2.1.1 Description du modèle expérimental
IV-2.1.2 Articulations entre les différentes parties
IV-2.1.3 Caractéristiques des aimants implantés
IV-2.1.4 Résultats
IV-3 Expérience in vivo
IV-3.1 Stérilisation des aimants
IV-3.1.1 Effets de la température sur les aimants permanents
IV-3.1.2 Systèmes de stérilisation STERRAD(R)
IV-3.2 Valve aortique
IV-3.2.1 Hypothèse de recherche
IV-3.2.2 Matériel et méthodes
IV-3.2.3 Résultats
IV -3.3 Valve mitrale
IV-3.3.1 Hypothèse de recherche
IV-3.3.2 Matériel et méthodes
IV-3.3.3 Résultats
IV-4 IRM et les Aimant
IV-4.1 Déroulement de l’examen
IV-4.2 Problématique de l’IRM
IV-4.3 Nos aimants vont-ils induire les mêmes conséquences ?
IV-4.3.1 Calcul de la force exercé sur un aimant dans un gradient de champ
imposé par un IRM
IV-4.3.2 Expérience pratique
IV-5 Conclusion
Conclusion générale
Bibliographie

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