DERMATOSES ACQUISES DES MAINS

DERMATOSES ACQUISES DES MAINS

Cytologie de la main ( La morphologie palmaire est unique

 Elle est identique à celle de la plante des pieds. – Au niveau de l’épiderme, elle est constituée de crêtes inter-papillaires allongées, une acanthose, une hypergranulose et une hyperkératose physiologique. Il n’y a pas de follicules pileux, ni de glandes sébacées et apocrines. Cette morphologie se traduit dans un programme de différenciation propre à l’épiderme palmoplantaire par rapport au reste du tégument. La différenciation épidermique (kératinisation ou carnification) représente l’ensemble des phénomènes morphologiques, biochimiques et moléculaires aboutissant à la transformation de la cellule basale en une cellule anucléée ou cornéocyte. Cette différenciation est déjà réalisée in utero pendant le développement fœtal qui inclut la formation des crêtes inter papillaires caractéristiques et l’expression spécifique et exclusive de la kératine K9 (51). Les couches épineuses de l’épiderme palmaire expriment aussi les kératines K6a, K6b, K16 et K17 qui, d’autre part, ne sont retrouvées que dans les structures annexielles ou l’épithélium stratifié des muqueuses. Dans la couche granuleuse, on note de nombreuses granules de kératohyalines bicomposées, riches en loricrine qui, autrement, sont très rares chez l’homme (48). La couche cornée palmaire est riche en praline, par l’expression accentuée des SPR ( « Small Praline-Rich » ), qui sont subdivisées en groupes : SPR 1, SPR2 et SPR3 qui sont des protéines précurseurs de l’enveloppe cornée (36). La couche cornée palmaire possède un profil lipidique qui diffère du reste du tégument et qui entrave une diffusion ou perte d’eau trans-épidermique palmaire accentuée. L’épaisseur de la couche cornée palmaire est deux fois supérieure qu’ailleurs, et les cellules qui s’y trouvent sont 30 fois plus grosses (51). Au niveau du derme, la paume de la main ne contient pas de glandes sébacées. Le gras qui s’y trouve provient de petites quantités de lipides secrétées avec la sueur, ou du gras que la main récolte lorsqu’elle touche des surfaces huileuses comme la tête (79). L•hypodenne de la paume ne présente pas de particularités. 

PHYSIOLOGIE DE LA MAIN 

La couche superficielle, constamment renouvelée et hautement protectrice, est composée de cellules mortes, kératinisées. Toutefois, de nombreux processus chimiques, préprogrammés dans les couches vivantes, y persistent et jouent un rôle essentiel dans la desquamation ordonnée des cornéocytes superficielles et dans la régulation de la perméabilité du stratum corneum. 4 Par l’élaboration de la couche cornée, l’épiderme exerce une fonction « barrière » vitale, assurant le maintien du milieu physiologique interne et protégeant l’organisme contre les agressions environnementales (5). L’altération de la barrière peut entraîner entre autres des sécheresses, des irritations, des craquelures. Cependant, les éléments composant la couche cornée restent sous l’influence des facteurs environnementaux et assurent l’adaptation de la fonction barrière aux diverses situations. C’est essentiellement cette fine couche superficielle, le stratum corneum, qui remplit la fonction de barrière hydrique, empêchant ainsi la fuite de fluides plasmatiques et la pénétration de micro-organismes et d’éléments agressifs de l’environnement. Il est possible que des anomalies de la structure des kératines ou d’autres protéines impliquées dans la formation d’une couche cornée normale entraînent l’hyperkératose qui est une réponse protectrice adoptée pour maintenir l’intégrité mécanique et amoindrir la fragilité accrue de la peau (51). La main fait partie des régions sèches de la peau qui présentent la plus faible densité de croissance bactérienne. Cette flore est composée de 90% de bactéries Grampositifs (non dangereuses). Les bactéries Gram-négatifs (pathogènes) sont moins communes. Toutefois, si la peau est couverte lors du port de gants ou sous un pansement occlusif les bactéries Gram-négatifs peuvent proliférer et y demeurer pour des périodes de temps prolongées, ce qui pourrait avoir un impact négatif si la peau est fissurée ou déjà infectée .

Enquête étiologique

 1. Anamnèse Les dermatoses acquises peuvent apparaître à n’importe quel moment de la vie et sont souvent liées à des facteurs externes. L’interrogatoire permet de reconstituer l’histoire de la maladie : l’âge de début des premières lésions, leur aspect, leur siège initial et les symptômes associés (51). Il recherche également la profession, l’origine géographique et les antécédents médicaux du patient à savoir la notion de prise médicamenteuse, d’infections, d’allergie ou d’atopie, la notion de prurit et les facteurs favorisants ou aggravants (le contact avec l’eau, les produits ménagers abrasifs, les cosmétiques, les traumatismes liés aux travaux manuels … ) ainsi que l’évolutivité spontanée ou sous traitement (40). 

 2. Examen clinique L’examen des mains permet de poser le diagnostic, en précisant son aspect (vésicules, pustules, bulles, squames), son caractère uni ou ·bilatéral, diffus ou focal, en «îlots », strié ou ponctué, ainsi que l’aspect des squames, des fissures et des bordures. Il recherchera l’existence des signes associés. Ainsi les mycoses réalisent souvent une atteinte unilatérale avec des bords marginés, une atteinte interdigitale et une dystrophie unguéale ou sous unguéale. Les dermatites allergiques sont volontiers bilatérales et symétriques (51). L’examen du reste du tégument, est important dans l’approche diagnostique de ces dermatoses. L’existence de lésions extra palmaires spécifiques permet d’orienter le diagnostic dont l’aspect clinique n’est pas souvent caractéristique. Par contre, leur diagnostic nécessite une bonne connaissance de la pathologie cutanée, mais aussi une étude détaillée des conditions de travail des sujets qui en sont atteints, surtout dans le cadre des dermatoses professionnelles (40). L’examen somatique devra être complet à la recherche d’autres signes de carences nutritionnelles et de maladies générales tels que les connectivites. La découverte d’une masse tumorale peut orienter vers une étiologie (51).

 3. Examens para cliniques Certains examens complémentaires s’avèrent parfois nécessaires à la recherche d’une étiologie précise. Leur demande dépend des hypothèses diagnostiques. 

Etiologies Elles sont multiples et sont dominées par

 1. Les dermatoses professionnelles Les dermatoses professionnelles représentent, en 1998, environ 40 % des maladies ,. professionnelles et environ 10% de la pathologie cutanée, en Francen:’es causes de ces dermatoses sont liées à des agents physiques et surtout chimiques. ‘\ Les aspects cliniques de ces dermatoses sont fonction de la cause et du mécanismè de survenue. On retrouve le plus souvent des dermatites d’irritation et des eczémas allergiques. Les professions les plus touchées sont dans l’ordre : les professions où on utilise des produits de nettoyage, le bâtiment et les travaux publics. la coiffure. les métiers où on assure des soins. les professions de la mise en œuvre des matières plastiques, puis diverses professions comme la mécanique, la métallurgie, l’imprimerie et enfin toutes les professions nécessitant le contact avec des produits animaux ou végét.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. CYTOLOGIE DE L MAIN
Il. PHYSIOLOGIE DE LA MAIN
Ill. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
111.1. ENQUETE ETIOLOGIQUE
111.1.1. Anamnèse
111. 1.2. Examen Clinique
Il 1.1.3. Examens Paracliniques
111.2. ETIOLOGIES
111.2.1 . DERMATOSES PROFESIONNELLES
111.2.1.1. Eczéma de contact
111.2.1.2. Dermatite d’irritation
11 1.2.1 .3. Dermatite de contact aux protéines
111.2.1.4. Dermatite d’usure
11 1.2.1.5. Dermatite Atopique
111.2.1.6. Eczéma dysidrosique
111.2.2. CAUSES MECANIQUES
111.2.3. CAUSES INFECTIEUSES
111.2.3.1. MYCOSIQUES
111 .2.3.2. PARASITAIRES
111.2.3.3. VIRALES
111.2.3.3.1. Molluscum contagiosum
111.2.3.3.2. Infection par le VIH
111.2.3.4. BACTERIENNES
111.2.3.4.1. Syphilis
11 1.2.3.4.2. Syndrome De Fiessinger Leroy-Reiter
1112 .3.4.3. Erysipèle
111.2.3.4.4. Dactylite streptococcique
111.2.3.4.5. lmpétiginisation
111.2.3.4.6. Lèpre
111.2.4. CAUSES COMMUNES
111.2.4.1. Psoriasis
111.2.4.2. Lichen plan
111.2.4.3. Pityriasis rubra-pilaire
111.2.5. BULLOSES ACQUISES
111.2.5.1. Infectieuses
111.2.5.2. Causes externes
111.2.5.3. Taxidermies bulleuses
111.2.5.4. Bulleuses auto-immunes
111.2.6. CAUSES GENERALES
111.2.6.1. Lupus érythémateux
111.2.6.2. Sclérodermie systémique
111.2.6.3. Dermatomyosite
111.2.7. DERMATOSES PARA-NEOPLASIQUES
111.2. 7 .1. Acrokératose de Basex
111.2.7.2. Acanthosis nigricans malin
111.2.7.3. Lésions filiformes acquises
111.2.7.4. Tripe Palms
111.2. 7 .5. Autres causes
111.2.8. CAUSES NEOPLASIQUES
1112.8.1. Lymphomes
111.2.8.2. Carcinomes péri-unguéaux
111.2.9. CAUSES CIRCULATOIRES
111.2.10. CAUSES AQUAGENIQUES
111.2.11. PARTICULARITES CHEZ LE NOIR
111.2.11.1. Kératose ponctuée des plis palmaires
111.2.11.2. Scytalidioses
111.2.11.3. Coussinets des phalanges
111.2.11.4. Vitiligo
IV. CONDUITE A TENIR
IV.1. Buts
IV.2. Moyens et indications
IV.2.1. Traitement curatif
IV.2.2. Traitement préventif
V. RETENTISSEMENT
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.1. 1. Patients cibles
1.1.2. Recrutement
1.1.3. Critères d’inclusion
1.1.4. Critères d’exclusion
1.2. Méthodes
1.2. Recueil de données
1.3. Déroulement pratique
li. RESULTATS
11.1. Fréquences
11.2. Données sociodémographiques
11.2.1 . Répartition selon l’âge
11.2.2. Répartition selon le sexe
11.2.3. Répartition selon l’origine géographique
11.2.4. Répartition selon le niveau d’étude
11.2.5. Répartition selon la profession
11.2.6. Répartition selon l’itinéraire thérapeutique
11.2.6.1. Utilisation de la phytothérapie
11.2.6.2. Utilisation de l’automédication
11 .2.6.3. Consultation au niveau périphérique
11.2.6.4. Consultation à l’hopital
11.3. Données cliniques
11.3.1. Antécédents personnels
11 .3.2. Antécédents familiaux
11 .3.3. Délai de consultation
11 .3.4. Motifs de consultation
11.3.5. Facteurs déclenchants et/ou aggravants
11.3.6. Facteurs calmants
11.4. Examens paracliniques
III.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
111.1 . Dermatoses professionnelles
111 .2 Dermatoses infectieuses
111.3. Dermatoses auto-immunes
111.4. Dermatoses communes
111.5. Autres dermatoses
TRAITEMENT
JV.1. En dehors d’une structure sanitaire
IV.2. Dans une structure sanitaire
IV.3. Prise en charge médicale
Il. EVOLUTION
Ill. RETENTISSEMENTS
COMMENT AIRES
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES

 

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