Depression chez l’adolescent epileptique

« L’épilepsie est un trouble cérébral caractérisé par une prédisposition à générer des crises épileptiques et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cette affection, elle requiert au moins la survenue d’une crise » [1]. « L’épilepsie est une maladie universelle » [2]. Elle « reste une maladie grave en Afrique » [3]. Elle peut survenir à tout âge, et est fréquente chez les enfants, « sa prévalence est de 0,05-1% » .

La dépression est un trouble de l’humeur caractérisée par la perte d’intérêt ou plaisir, une baisse d’énergie, des sentiments de culpabilité ou de faible estime de soi, un trouble du sommeil ou de l’appétit perturbé, et les manques de concentration [5,6]. Elle constitue également un grand problème de santé publique car elle atteint plus de 350 millions de personnes dans le monde .

« La dépression fait partie des troubles psychiatriques les plus fréquents chez les épileptiques, elle affecte la qualité de vie et le contrôle des crises chez ces derniers» [7].Il a été prouvé que la « survenue de l’anxiété et dépression chez les épileptiques est de 8 à 48% » [8]. Il y a encore très peu d’études sur l’association dépression et épilepsie réalisées chez l’adolescent, d’où l’intérêt de cette étude.

DEPRESSION

EPIDEMIOLOGIE

La dépression est un changement des affects ou de l’humeur habituellement accompagnée d’une modification passagère ou durable du niveau global d’activité psychique et physique, la survenue des épisodes étant souvent en relation avec des situations ou des évènements stressants [7]. C’est une maladie très fréquente qui touche plus de 350 millions de personnes soit 5% de la population mondiale. Son incidence ne cesse d’augmenter car elle a passé de 120 millions à 350 millions en trois ans [6]. Concernant, sa prévalence, elle varie d’un pays à un autre. Elle est de 1% à Taïwan, de 3-5% aux Etats-Unis, Canada et Italie, de 7,91% à Madagascar [6, 9].

Tous les âges sont touchés [5,10].Avant la puberté, le sexe ratio est estimé à 1%. Chez l’adolescent et l’adulte, on note une prédominance féminine [5, 6,10]. La principale complication de la dépression est le risque suicidaire. La dépression multiplie par 30 le risque de suicide [11] comme le cas d’une étude épidémiologique des patients suicidant en réanimation d’Antananarivo [12].

MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE

Plusieurs théories ont été évoquées concernant la physiopathologie de la dépression telles que : « théorie neurobiologique et neuroanatomique, théorie chronobiologique, théorie psychodynamique » .

Théorie neurobiologique

Elle résulterait du déficit des transmissions noradrénergiques et sérotoninergiques qui sont des neurotransmetteurs cérébraux.

Rôle de la noradrénaline :
Elle joue un rôle au niveau du cortex frontal, préfrontal, cortex limbique, au niveau du tronc cérébral et cervelet.

Au niveau du cortex frontal, elle régule l’humeur. Elle contrôle l’attention, la cognition, la mémoire au niveau du cortex préfrontal. Au sein du cortex limbique, elle est responsable de la régulation de l’émotion, la fatigue, l’agitation. Au niveau du cervelet, elle régule la motricité. Tandis qu’au niveau du tronc cérébral, elle maintient constante la pression artérielle. Par conséquent, son déficit expliquerait l’apparition de l’altération de l’attention, les problèmes de concentration, le ralentissement psychomoteur, la fatigue, l’apathie au cours de la dépression.

Rôle de la sérotonine :
Elle joue également un rôle au niveau du cortex frontal en régulant l’humeur. Au niveau des ganglions de la base, elle régule la motricité, les obsessions, les compulsions. Au niveau du cortex limbique, elle contrôle l’anxiété, les troubles de paniques. Au niveau de l’hypothalamus, elle assure la régulation de l’appétit et du comportement alimentaire. Enfin au niveau du tronc cérébral, elle assure la régulation du sommeil.

Ainsi, la baisse de la sérotonine entrainerait l’apparition de l’anxiété, le trouble du sommeil, la compulsion, les obsessions, les troubles alimentaires, les troubles de l’humeur.

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Conséquences :
Les déficits en neurotransmetteurs cérébraux entraineraient l’augmentation du nombre des récepteurs monoaminergiques et l’hypersensibilité anormale des récepteurs. Donnant par la suite une mauvaise propagation du signal de transduction qui concerne le gène codant pour le brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Ce gène restaure la trophicité et la plasticité neuronale dans les circuits limbiques, en particulier l’hippocampe. Par conséquent une baisse de concentration en monoamine et baisse de la BDNF provoqueraient une apoptose et une atrophie des neurones de l’hippocampe [13].

Théorie neuro-anatomique

L’hippocampe est responsable de la mémorisation, de l’acquisition des connaissances, de la régulation de l’émotion et de la réponse au stress.

Son atrophie expliquerait la difficulté de la mémoire, de l’hypersensibilité aux stimuli au cours de la dépression.

Théorie chrono biologique

Dans celle-ci intervient l’action du système neuroendocrinien par l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Il existerait des modifications de la sécrétion de la mélatonine entrainant des troubles du cycle veille-sommeil : insomnie dans 85%, hypersomnie dans 5-15%, rappelant que les variations cyclique observées dans l’organisme (paramètres physiques, biochimiques, physiologiques) sont sous-contrôle de l’horloge interne notamment noyau supra-chiasmatique de l’hypothalamus, et des composantes externes notamment la lumière où la mélatonine va agir .

Théorie psychodynamique

Il y aurait une altération du traitement de l’information qui entrainerait la survenue de dépression qui fait que le patient a une vision négative du monde. Selon Beck, il y a 5 types de distorsion : Interférence arbitraire, abstraction sélective, surgénéralisation, raisonnement dichotomique, personnalisation. Ce dysfonctionnement du traitement de l’information peut être accompagné par la présence d’évènements stressants ou traumatisants précoces ou récents.

Table des matières

INTRODUCTION
I. DEPRESSION
I.1. EPIDEMIOLOGIE
I.2. MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
I.2.1. Théorie neurobiologique
I.2.1.1. Rôle de la noradrénaline
I.2.1.2. Rôle de la sérotonine
I.2.1.3. Conséquences
I.2.2. Théorie neuro-anatomique
I.2.3. Théorie chrono biologique
I.2.4. Théorie psychodynamique
I.3. ETUDE CLINIQUE
I.3.1. Type de description : état dépressif caractérisé de l’adulte
I.3.1.1. Humeur dépressive
I.3.1.2. Ralentissement psychomoteur
I.3.1.3. Psychologie dépressive avec sentiment de dévalorisation et culpabilité
I.3.1.4. Conduites somato-instinctuelles
I.3.1.5. Anxiété
I.3.2. Formes cliniques
I.3.2.1. Forme symptomatique
I.3.2.2. Formes en fonction du terrain
I.3.2.3. Dépression révélant une maladie organique sous-jacente
I.3.2.4. Forme nosographique
I.4. DIAGNOSTICS
I.4.1. Diagnostic positif
I.4.2. Echelles
I.4.2.1. Instruments d’hétéro-évaluation
I.4.2.2. Instruments d’auto-évaluation
I.4.3. Diagnostic différentiel
I.5. PRISE EN CHARGE
I.5.1. Buts
I.5.2. Moyens
I.5.3. Indications
I.5.3.1. Psychothérapie de soutien
I.5.3.2. Thérapie cognitivo-comportementale
I.5.3.3. Analytique
I.5.4. Surveillance
I.6. EVOLUTION ET COMPLICATION
II. ADOLESCENT
II.1. HISTORIQUE
II.2. EPIDEMIOLOGIE
II.3. STADES DE L’ADOLESCENCE
II.4. MODIFICATIONS SURVENANT A L’ADOLESCENCE
II.4.1. Développement physique
II.4.2. Développement cognitif
II.4.3. Développement affectif et social
III. EPILEPSIE
III.1. DEFINITION
III.2. EPIDEMIOLOGIE
III.2.1. Dans le monde
III.2.2. En Afrique
III.3. PHYSIOPATHOLOGIE
III.3.1. Initiation de la décharge épileptique
III.3.2. Propagation de la décharge épileptique
III.3.3. A la fin de la décharge épileptique
III.4. ETUDE CLINIQUE
III.4.1. Type de description : crises généralisées tonico-clonique de l’adulte
III.4.1.1. Manifestations cliniques
III.4.1.2. Manifestations paracliniques
III.4.2. Formes cliniques
III.4.2.1. Autres crises généralisées de l’adulte
III.4.2.2. Crises partielles de l’adulte
III.4.2.3. Formes chez l’adolescent
III.4.3. Complications et conséquences
III.4.3.1. Anxiété et dépression
III.4.3.2. Complications sociales
III.4.3.3. Retard mental
III.4.4. Classifications
III.5. CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE
III.5.1. Traumatisme crânien
III.5.2. Tumeurs cérébrales
III.5.3. Pathologies vasculaires cérébrales
III.5.4. Convulsions fébriles
III.5.5. Maladies infectieuses
III.5.5.1. Infections virales
III.5.5.2. Infections bactériennes
III.5.5.3. Infestations parasitaires
III.5.6. Causes périnatales
III.5.7. Facteur toxique
III.5.8. Facteur génétique
III.6. DIAGNOSTIC
III.6.1. Diagnostic positif
III.6.2. Diagnostic étiologique
III.6.3. Diagnostic différentiel
III.7. PRISE EN CHARGE
III.7.1. Buts
III.7.2. Moyens
III.7.3. Indications et conduite du traitement
III.7.4. Surveillance
III.8. EVOLUTION
III.9. RELATION ENTRE EPILEPSIE ET DEPRESSION
III.10. ADOLESCENTS EPILEPTIQUES ET DEPRESSION
CONCLUSION

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