DÉCENTRALISATION DE LA PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH/SIDA

DÉCENTRALISATION DE LA PRISE EN CHARGE DE
L’INFECTION A VIH/SIDA

Définition de L’infection à VIH/sida

L’infection à VIH est une maladie infectieuse virale chronique due au virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), qui se caractérise par une baisse de l’immunité de l’organisme et qui a pour cible principale les lymphocytes T CD4, favorisant la survenue d’infection dites opportunistes. L’acronyme SIDA renvoie au dernier stade de l’infection à VIH, c’est l’ensemble des manifestations cliniques immuno-virologiques et psychosociales, conséquence d’une destruction progressive du système immunitaire par le VIH [33].

Historique

C’est au début des années 1980 que les premiers cas de SIDA ont été rapportés aux USA, par des médecins de New York et de San Francisco. Ces médecins s’aperçoivent que beaucoup de leurs patients homosexuels souffraient de pneumocystose parfois associée à un sarcome de kaposi. D’où le nom de « gay syndrome » qui lui a été donné. En juillet 1981, le Center for disease control (CDC) d’Atlanta relève une fréquence anormalement élevée de pneumonie à pneumocystis carinii et de sarcome de kaposi chez les homosexuels. Dans la mesure où, à cette époque, le SIDA concerne uniquement des homosexuels très actifs qui utilisent des drogues ludiques contenant du nitrite d’amyle, la première hypothèse physiopathologique pour expliquer la déplétion lymphocytaire va être reportée sur sa toxicité pour les lymphocytes T CD4. Cette hypothèse va être rapidement écartée [52]. Des cas de sida vont être observés aux USA pendant la même période chez des polytransfusés, des héroïnomanes et des haïtiens ; le sida est ainsi appelé la maladie des quatre « H » (homosexuels, hémophilies, héroïnomanes et haïtiens). 6 En 1982 le CDC baptisa cette nouvelle pathologie du nom de « Acquired Immune Deficiency Syndrome » [51]. En 1983, le virus a été identifié par l’équipe du professeur Luc Montagnier de l’institut pasteur, après culture d’un échantillon de biopsie ganglionnaire d’un patient atteint de « lymphadénopathie généralisée ». En collaboration avec l’équipe Américaine du professeur Gallot, le virus est appelé Lymphadenopathy Associated Virus (LAV). En 1984, apparait les premiers tests sérologiques. C’est à cette époque que les activités antirétrovirales de la zidovudine (AZT) ont été mises en évidence, ainsi qu’une connaissance plus claire des moyens de transmissions En 1985, L’organisation de la première Conférence internationale à Atlanta sur le SIDA, sponsorisée par l’OMS [51]. Dans la même année, l’équipe du professeur Souleymane MBOUP du Sénégal, en collaboration avec des équipes américaines et françaises, isolent en Afrique de l’ouest le LAV-2 (future VIH-2). En 1986, la communauté scientifique adopte le VIH à la place de LAV. En 1987, le test de dépistage du VIH est mis sur pied par « Diagnostics pasteur ». En 1988, l’OMS proclame le 1er Décembre journée internationale du sida. En 1991, le peintre Américain, Frank More, crée un ruban rouge, en guise de solidarité et de compassion pour la cause du sida. En 1994, la combinaison de deux ARV (AZT-3TC) est testée et s’avère plus efficace que la prise d’un seul médicament. Dans la même année, mise en place dans quinze pays dont le Sénégal du model CTA/UTA, développé par la croix rouge française [9]. En 1996, adoption de la trithérapie ARV, dont l’efficacité est démontrée. En Décembre 1997 à Abidjan, un consensus est adopté sur les indications des traitements ARV, notamment en Afrique subsaharienne, lors de la réunion de la Conférence internationale sur le Sida et les Maladies sexuellement transmissibles (CISMA). En 1998, l’initiative Sénégalaise d’accès aux antirétroviraux (ISAARV) est mise sur pied 

SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH 

Situation épidémiologique de l’infection à VIH dans le monde [39-41] Depuis 2000, environ 38,1 millions de personnes ont été infectées par le VIH et 25,3 millions de personnes sont décédées de maladies liées au sida. Bien que le nombre de nouvelles infections a diminué de 35% depuis 2000, 2 millions de personnes [1,9 millionŔ2,2 millions] ont été nouvellement infectées par le VIH en 2014, contre 3,1 millions [3,0 millionsŔ 3,3 millions] en 2000. En 2014, l’ONUSIDA estimait à 36,9 millions de personnes [34,3 millionsŔ41,4 millions] vivant avec le VIH. Les décès liés au sida ont chuté de 42% depuis le pic de 2004 soit en 2014, 1,2 million de personnes [980 000Ŕ1,6 million] sont décédées de causes liées au sida dans le monde. La riposte mondiale au VIH a évité 30 millions de nouvelles infections à VIH et près de 8 millions (7,8 millions) de décès liés au sida depuis 2000, lorsque les OMD ont été établis. En juin 2015, grâce aux efforts fournis pour la pris en charge des personnes vivant avec le VIH 15,8 millions avaient accès à la thérapie antirétrovirale, une augmentation de 84% de l’accès à la thérapie antirétrovirale depuis 2010

Situation épidémiologique de l’infection à VIH en Afrique subsaharienne

L’épidémie du VIH présente de grandes variations selon les zones géographiques dans le monde. L’Afrique subsaharienne est la région la plus touchée par la pandémie à VIH. L’ONUSIDA estime à 25,8 millions [24,0 millions–28,7 millions] le nombre de personnes vivant avec le VIH en Afrique subsaharienne, les femmes représentent plus de la moitié, en 2014. Le nombre des nouvelles infections à VIH est de 1,4 million [1,2 million–1,5 million] soit une diminution de 41% entre 2000 et 2014. Elle concentre 66% de l’ensemble des nouvelles infections à VIH en 2014. Le nombre de décès de causées liées au sida en 2014 est estimé à 790 000 [670 000–990 000] personnes. Grace à de nombreux efforts 10, 7 millions de personnes ont eu accès à la thérapie antirétrovirale, soit 41% de l’ensemble des personnes vivant avec le VIH dans la région. 2.3. Situation épidémiologique de l’infection à VIH au Sénégal Le Sénégal est un pays caractérisé par une épidémie de type concentré avec une faible prévalence au niveau de la population générale (0,7% : EDS 4, 2005 et EDS-MICS, 2010-2011, 0,5% en 2012 selon les données de l’ONUSIDA). La prévalence du VIH est supérieure chez les femmes que les hommes : il en résulte un ratio d’infection entre les femmes et les hommes de 1,6. [2, 11]. La prévalence est élevée auprès des groupes vulnérables qui sont : les professionnelles du sexe (18,5%), les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes (18,5%) et les consommateurs de drogues intraveineuses (10,2%) [11].Il existe une disparité dans la distribution de l’épidémie selon les régions. En effet, il ressort de l’EDS-MICS, 2010-2011 que les régions les plus touchées sont les régions du Sud et du Sud Est : Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%), Ziguinchor (1%). Les nouvelles infections étaient estimées à 1 600 chez les adultes de 15 à 49 ans en 2013. On observe une baisse régulière du nombre des nouvelles infections depuis l’année 2001, estimée à environ 70%. Cela marque une tendance à la baisse de l’infection à VIH au Sénégal, liée à la précocité et à la régularité des programmes de prévention et d’accès aux soins.  

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
1. DEFINITION ET HISTORIQUE
1.1. DEFINITION DE L’INFECTION A VIH/SIDA
1.2. HISTORIQUE
2. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
2.1. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH DANS LE MONDE
[39-41]
2.2. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH EN AFRIQUE
SUBSAHARIENNE
2.3. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH AU SENEGAL
3. VIROLOGIE
3.1. GENERALITES
3.2. STRUCTURE DU VIH
3.3. VARIABILITE GENETIQUE DU VIH
3.4. CYCLE DE REPLICATION DU VIH
3.4.1. Cellules cible du VIH
3.4.2. Etapes de la réplication virale
3.4.2.1. Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
3.4.2.2. Phase de transcription et d’intégration génomique
3.4.2.3. Phase de transcription du provirus
3.4.2.4. Phase d’assemblage et de libération du virus
4. MODES DE TRANSMISSION DU VIH
4.1. TRANSMISSION PAR VOIE SEXUELLE
4.2. TRANSMISSION PAR VOIE SANGUINE
4.3. TRANSMISSION MERE-ENFANT
4.4. SITUATIONS SANS RISQUE DE TRANSMISSION DU VIH
5. HISTOIRE NATURELLE DU VIH
5.1. PRIMO INFECTION
5.2. PHASE DE SEROPOSITIVITE ASYMPTOMATIQUE
5.3. PHASE D’IMMUNODEPRESSION MINEURE
5.4. PHASE D’IMMUNODEPRESSION SEVERE OU DE SIDA
6. CLASSIFICATIONS DE LA MALADIE A VIH
7. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
7.1. DIAGNOSTIC INDIRECT « SEROLOGIQUE » DE L’INFECTION A VIH
7.1.1. Tests de dépistages de l’infection à VIH
7.1.1.1. Tests immuno-enzymatiques (EIA) de l’infection à VIH
7.1.1.2. Tests simples / rapides de l’infection à VIH
7.1.2. Tests de confirmation
7.2. DIAGNOSTIC DIRECT DE L’INFECTION A VIH
7.2.1. Test de détection de l’antigène p24
7.2.2. Techniques de biologie moléculaire
8. PRISE EN CHARGE GLOBALE DE L’INFECTION A VIH
8.1. PRISE EN CHARGE PSYCHOSOCIALE DES PVVIH
8.2. PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE DES PVVIH
8.3. PRISE EN CHARGE VACCINALE DES PVVIH
8.4. PRISE EN CHARGE MEDICALE DES PVVIH
8.4.1. Prise en charge clinique
8.4.2. Prise en charge des infections opportunistes
8.4.3. Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
8.4.3.1. Objectifs du traitement ARV
8.4.3.2. Médicaments ARV disponibles
8.4.3.2.1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse
8.4.3.2.2. Les inhibiteurs de la protéase
8.4.3.2.3. Les inhibiteurs de fusion
8.4.3.2.4. Les inhibiteurs de CCR5
8.4.3.2.5. Les inhibiteurs de l’intégrase
8.4.3.3. Les indications du traitement ARV
8.4.4. Suivi
9. PREVENTION CONTRE L’INFECTION A VIH
9.1. MESURES GENERALES [48]
9.2. PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE-ENFANT
9.3. PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS EXPOSANT AU SANG
9.4. PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS PAR VOIE SEXUELLE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAILPERSONNEL
1. CADRE D’ETUDE
1.1. PRESENTATION DE LA REGION DE KOLDA
1.1.1. Situation géographique
1.1.2. Organisation administrative
1.1.3. Caractéristiques démographiques
1.1.4. Situation sanitaire
1.1.5. Aspects économiques
1.2. PRESENTATION DU CENTRE HOSPITALIER REGIONAL DE KOLDA
1.2.1. Organisation et fonctionnement
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. TYPE D’ETUDE
2.2. PERIODE D’ETUDE
2.3. CRITERES D’INCLUSION
2.4. CRITERES DE NON INCLUSION
2.5. RECUEIL DE DONNEES
2.6. SAISIE ET EXPLOITATION DES DONNEES
2.7. ETHIQUE
2.8. CONTRAINTES OU BIAIS
3. RESULTATS
3.1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
3.1.1. Répartition des patients selon le sexe
3.1.2. Répartition des patients selon l’âge
3.1.3. Répartition des patients selon la provenance
3.1.4. Répartition des patients selon l’existence ou non de profession
3.1.5. Répartition des patients selon la situation économique
3.1.6. Répartition des patients selon le niveau d’instruction
3.1.7. Répartition des patients selon le statut matrimonial
3.1.8. Répartition des patients selon le régime matrimonial
3.1.9. Répartition des patients selon la nationalité
3.1.10. Répartition des patients en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH
3.2. ASPECTS CLINIQUES
3.2.1. Répartition des patients selon les circonstances de découverte
3.2.2. Répartition des patients selon leurs BMI à l’inclusion
3.2.3. Répartition des patients selon l’état général
3.2.4. Répartition des patients selon la présence ou non de
symptomatologie à l’inclusion
3.2.5. Répartition des patients selon la présence de fièvre à l’inclusion
3.2.6. Répartition des patients selon les manifestations cliniques à l’inclusion
3.2.7. Signes et symptômes respiratoires
3.2.8. Signes et symptômes digestives
3.2.9. Signes et symptômes dermatologiques
3.2.10. Signes et symptômes neurologiques
3.2.11. Répartition des patients selon les infections opportunistes à l‘inclusion
3.2.12. Répartition des patients selon la classification OMS
3.3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.3.1. Répartition des patients selon le profil sérologique
3.3.2. Répartition des patients selon la durée de la sérologie
3.3.3. Répartition des patients selon les données biologiques à l’inclusion
3.4. ASPECTS THERAPEUTIQUES
3.4.1. Répartition des patients selon l’institution ou non d’une prophylaxie primaire au cotrimoxazole
3.4.2. Répartition des patients en fonction du schéma thérapeutique
3.4.3. Répartition des patients selon le régime de traitement
3.4.4. Répartition des patients selon le type d’INTI utilisé
3.4.5. Répartition des patients selon le type d’INNTI utilisé
3.4.6. Répartition des patients selon le type d’inhibiteur de la protéase
3.4.7. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV
3.5. ASPECTS EVOLUTIFS
3.5.1. Répartition des patients selon l’observance
3.5.2. Variation des poids semestriels des patients
3.5.3. Variation des TCD4 semestriels des patients
3.5.4. Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets secondaires
3.5.5. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires
3.5.6. Répartition des patients selon l’évolution terminale
4. DISCUSSION
4.1. AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
4.1.1. Selon le sexe
4.1.2. Selon l’âge
4.1.3. Selon le statut matrimonial
4.1.4. Selon l’adresse
4.1.5. Selon la profession
4.1.6. Selon la nationalité
4.1.7. Selon le facteur de risque
4.1.8. Selon les circonstances de découverte
4.2. AU PLAN CLINIQUE.
4.2.1. Selon le stade clinique à l’inclusion
4.2.2. Selon les infections opportunistes à l’inclusion
4.3. AU PLAN PARACLINIQUE
4.3.1. Selon le profil sérologique
4.3.2. Selon le taux de CD4 à l’inclusion
4.3.3. Selon la biologie à l’inclusion
4.4. AU PLAN THERAPEUTIQUE
4.4.1. Selon le schéma thérapeutique
4.4.2. Selon la chimioprophylaxie au cotrimoxazole
4.5. AU PLAN EVOLUTIF
4.5.1. Selon l’efficacité au traitement
4.5.1.1. Efficacité clinique
4.5.1.2. Efficacité immunologique
4.5.2. Tolérance du traitement
4.5.2.1. Toxicité digestive
4.5.2.2. Toxicité neuropsychique
4.5.2.3. Toxicité cutanée
4.5.2.4. Toxicité rénale
4.5.2.5. Toxicité biologique
4.5.2.6. Selon l’évolution terminale

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