Contribution au diagnostic des maladies métaboliques chez les vaches laitières en péripartum

Contribution au diagnostic des maladies métaboliques chez les vaches laitières en péripartum

Besoins de production

En plus de l’entretien, la vache doit couvrir ses besoins en énergie, protéines, minéraux et vitamines pour la production (Tableau III). Les besoins de production comprennent : la croissance, la gestation, la lactation. Ces besoins varient selon qu’il s’agisse d’une vache primipare ou multipare, mais aussi selon le stade physiologique de la vache.

Croissance

Au cours des deux premières lactations, la croissance de la vache se poursuit. Elle représente en moyenne 125 ou 80 kg pour les vaches de type frison selon qu’elles vêlent à 2 ou 3 ans au poids de 525 ou de 570 kg, elle peut être supérieure de 30 à 40 kg pour des vaches de format type Holstein. En effet, la croissance n’est vraiment importante qu’au cours de la première lactation : 200 et 120 g par jour pour un vêlage à 2 et 3 ans respectivement, mais au cours des lactations suivantes, elle varie de 20 à 70 g par jour. Cependant, le besoin de croissance des multipares est considéré comme négligeable (WOLTER, 1994). 

Gestation

Le foetus sera prioritaire par rapport à sa mère pour la plupart des nutriments, à l’exception de certains oligo-éléments et des vitamines. Il sera prioritaire pour le glucose exigé comme source énergétique pour son développement mais sera, en revanche, très sensible à une carence en vitamine A (WOLTER, 1994). Pendant la gestation, les besoins sont fonction de la taille du veau qui ellemême est fonction du format de la vache, de son âge et de sa race. Pour une vache de 600 kg avec un veau de 40kg à la naissance, il faut d’après VERMOREL, (1988), prévoir un supplément énergétique croissant au cours du dernier tiers de gestation, à savoir : • 0,9 UFL/j pour le 7ème mois , • de 1,6 UFL/j pour le 8ème mois, • de 2,6 UFL/j pour le 9ème mois.

Production de lait

Le besoin de production laitière chez la vache augmente progressivement jusqu’au pic de lactation. Pour la production laitière, il faut 0,44 UFL/kg de lait à 4% de matière grasse. Pour des laits dont le pourcentage de matière grasse est différent, la correction se fait selon la formule suivante : Lait à 4% de MG=Production laitière x (0,4 x 0,15 x %MG) (SOLTNER, 1986).

METABOLISME ENERGETIQUE ET REGULATION HORMONALE CHEZ LA VACHE LAITIERE

METABOLISME ENERGETIQUE

Les carburants énergétiques corporels sont constitués des glucides, des protéines et des lipides. L’adaptation à une déficience énergétique de 13 l’organisme est permise par des changements physiologiques dans l’utilisation et la conservation de ces carburants. Nous envisagerons ces changements physiologiques au travers de l’étude de la glycogénèse, de la lipogenèse et de la cétogenèse (HERDT, 2000a). 

Néoglucogenèse

La néoglucogenèse correspond à l’ensemble des mécanismes et des voies, responsables de la conversion de substances au départ non glucidique, en glucose ou glycogène. Parmi les substances non glucidiques, nous pouvons citer les acides aminés, le lactate, le propionate, ou encore le glycérol. Chez les ruminants, la néoglucogenèse présente certaines différences par rapport aux autres espèces que nous allons détailler (LE BARS, 1991). La néoglucogenèse est un phénomène continu qui a lieu essentiellement dans le foie (85%) mais aussi dans les reins (8%). La molécule centrale est l’acide oxaloacétique (AOA), intermédiaire métabolique du cycle de Krebs et précurseur du glucose. L’AOA provient en grande partie de 50% du propionate (C3) , provenant de la dégradation des aliments dans le rumen. Il est transformé en propionylCoenzyme A suite à l’action de la propionyl-CoA synthétase présente dans le foie. D’autres substrats sont aussi disponibles (Figure 2) et sont représentés par :  les acides aminés dits « glucoformateurs » (alanine, glutamine, glycine, sérine et valine ; 30 à 50% de l’AOA produit chez la vache laitière)  le lactate (15%) provenant majoritairement de la dégradation de l’acide propionique (C3) par la muqueuse ruminale et minoritairement de la production endogène des tissus organiques. Il est transformé en pyruvate par action de la carboxylase pyruvique.  le glycérol (5%) provenant de la dégradation des triglycérides de réserve (LE BARS, 1991). 14 L’AOA sort ensuite de la mitochondrie sous forme de malate après oxydation par le NADH. Il est ensuite pris en charge par la malate déshydrogénase pour reformer de l’AOA mais la molécule se trouve alors hors de la mitochondrie. Il est ensuite transformé en phosphoénolpyruvate par intervention de la phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK) en présence d’ATP. Il s’en suit une série de réactions aboutissant à la formation de glucose-6-phosphate, et donc de glycogène (Figure 2). Figure 2: Précurseurs du glucose et formation de glycogène, d’après LE BARS (1991). En conclusion, tous les précurseurs du glucose sont d’origine digestive (propionate/C3, acides aminés, lactate, glycérol). Il n’est donc pas surprenant que dans des conditions de sous alimentation, ou lors des périodes où les besoins en glucose sont importants (gestation, lactation) la vache laitière puisse se retrouver en hypoglycémie (LE BARS, 1991). 

Lipogénèse

Le tissu adipeux est une source d’énergie importante pour l’animal. Il est formé de cellules contenant des triglycérides. Les triglycérides sont des molécules constituées de trois acides gras associés à une molécule de glycérol. Dans les adipocytes, ces triglycérides sont continuellement dégradés puis resynthétisés : il y a donc lipolyse puis lipogenèse. Il se crée alors un cycle avec production de triglycérides à partir d’AGNE et de glycérol, et réciproquement. Le taux de libération d’AGNE est donc complètement dépendant des capacités de lipolyse et lipogenèse. Ainsi, une augmentation de la concentration sanguine en AGNE peut provenir soit d’une augmentation de la lipolyse, soit d’une diminution de la lipogenèse. Ces mécanismes sont sous contrôle hormonal. 

Cétogénèse

Les corps cétoniques sont représentés par l’Acétone, l’Acéto-Acétate (AcAc) et le Bêta-HydroxyByturate (BHB). Ils sont produits en majorité dans le foie et le rein à partir de l’acétyl CoA, produit résultant de la dégradation des AGNE, mais aussi par l’épithélium du rumen à partir de l’acétate (C2) et surtout du butyrate (C4) au cours de leur absorption. Ces corps cétoniques circulent de manière physiologique dans le flux sanguin chez la vache laitière à des taux inférieurs à 100 mg/L. Ils sont utilisés, dans la presque totalité des tissus, comme substrats énergétiques. Chez la vache, en dehors de la gestation et de la lactation, les corps cétoniques peuvent satisfaire de 7 à 12% des besoins énergétiques. Dans des cas d’inanition sévère, les corps cétoniques peuvent fournir 65% de l’énergie nécessaire au fonctionnement du cerveau (LE BARS, 1991). La régulation du taux de corps cétoniques dans le sang est liée au taux d’AGNE. Ainsi, une augmentation du taux d’AGNE aura pour conséquence d’orienter le métabolisme de l’acétyl CoA vers la production de corps cétoniques, d’autant plus que le taux de glucose disponible sera faible. 16 La dégradation des AGNE en corps cétoniques se fait majoritairement dans les mitochondries des hépatocytes. Le passage de la paroi mitochondriale est dépendant de l’activité d’une enzyme, la CPT1 (Carnitine Pamityl Transférase 1) (Figure 3). L’activité de la CPT1 est aussi régulée par le malonyl-CoA, molécule issue de la transformation du citrate, dans des conditions où beaucoup de glucose est disponible. Ainsi, en cas de bilan énergétique négatif (peu de glucose mobilisable), peu de citrate est produit, donc peu de malonyl-CoA. Il en résulte une activation de la CPT1, un passage des AGNE dans la mitochondrie et la production de corps cétoniques (Figure 3).