CONTRIBUTION A L’IDENTIFICATION DE MARQUEURS GENETIQUES DE TOLERANCE

CONTRIBUTION A L’IDENTIFICATION
DE MARQUEURS GENETIQUES DE TOLERANCE

Etude des trypanosomoses des bovins

Définition et importance

 Les trypanosomoses sont des maladies parasitaires provoquées par des protozoaires appartenant au genre Trypanosoma et à la famille des Trypanosomatidae. Ces parasites se multiplient dans le plasma, la lymphe et divers tissus dont le muscle cardiaque et le système nerveux des mammifères (ITARD et al., 1981). Il s’agit de maladies virulentes, inoculables non contagieuses à l’exception de la Dourine qui est une trypanosomose des équidés. Ce sont des maladies fréquemment décelées dans le sang de diverses espèces animales dans de nombreuses régions du globe. Mais, seules certaines espèces de trypanosomes parasites des mammifères sont pathogènes. La transmission de ces parasites à l’hôte définitif est assurée en général par des insectes hématophages (par piqûre ou par dépôt) dont les plus importants sont les glossines ou mouches tsé-tsé qui constituent les hôtes intermédiaires véritables de ces parasites. Toutefois, dans le cas de Trypanosoma cruzi chez l’homme, ce sont les punaises (Rhodnius prolixus, Triatoma sp. et Panstrongylus sp.) qui sont les hôtes intermédiaires. Pour Trypanosoma evansi, les hôtes intermédiaires sont constitués par les taons (Tabanus striatus), les tiques (Ornithodoros) et exclusivement en Amérique du Sud les chauves-souris vampires. Dans le cas de la Dourine, elle est transmise pendant l’accouplement et est provoquée par T. equiperdum. Pour la suite de notre travail, nous nous limiterons essentiellement aux trypanosomoses des bovins. 

Importance

Les trypanosomoses ont une grande importance non seulement sur le plan médical mais aussi sur le plan économique car elles entraînent des pertes considérables au niveau des élevages africains.

Importance médicale

Chez l’homme, l’OMS estime à 60 millions le nombre de personnes soumises au risque de trypanosomoses humaines (T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense) reparties dans 37 pays infestés de glossines. Depuis 1995, on note une recrudescence de la maladie créant de nouveaux foyers (OMS, 1998). La situation est très alarmante dans certains pays caractérisés 4 par de forts déplacements de populations qui ont entraîné une désorganisation du système médical (CATTAND, 1994). Ainsi, au Soudan (prévalence 20-40%), et dans certaines régions de la République Démocratique du Congo (70%), la maladie entraîne des taux de mortalité supérieurs à ceux du SIDA, et en Angola, on dénombre environ 80 000 à 120 000 cas.

Importance économique

Les trypanosomoses des ruminants représentent une des principales contraintes au développement des productions animales en Afrique, sur près de 7 à 8 millions de km² qui pourtant offrent de fortes potentialités fourragères et agricoles. Elles entraînent aussi bien des pertes directes (chute de la production du lait, du taux de mise bas, de la surface cultivée par bœuf et une augmentation du taux de mortalité) que des pertes indirectes (coût des médicaments, baisse de la densité du bétail, de la surface cultivée par fermier et de la production agricole intérieure brute). Environ cinquante (50) millions de bovins et près de cent (100) millions de petits ruminants dans trente et sept (37) pays sont directement concernés par cette maladie. Les déficits de production de viande et de lait pour les populations humaines sont estimés respectivement à 0,5 million de tonnes/an et 1,6 millions de tonnes/an.

Répartition géographique

La répartition géographique des trypanosomoses va de paire avec celle des hôtes intermédiaires (glossines, tabanidés). La figure 1 montre la répartition géographique des glossines (vecteurs biologiques) exclusivement localisées en Afrique du 15è parallèle Nord au 29è parallèle Sud. Quant aux vecteurs mécaniques, les tabanidés, leur aire de répartition est encore plus large. On les retrouve en Afrique, en Amérique du Sud et aux Antilles où ils transmettent Trypanosoma vivax mais aussi en Inde, Indonésie, Afrique (au Nord du 15è parallèle Nord en Afrique occidentale jusqu’aux confins de l’équateur en Afrique orientale), l’Amérique du Sud où ils transmettent Trypanosoma evansi (agent responsable de la Surra). 5 Figure 1 : Carte de répartition géographique des glossines du genre Glossina (Source : « Les Glossines ou mouches tsé-tsé », Logiciel d’identification et d’enseignement (CD). OrstomCirad/EMVT, Editions ORSTOM, collection «Didactiques», 1998) 

Etiologie et pathogénie

En Afrique, les principaux trypanosomes pathogènes pour le bétail sont Trypanosoma vivax (ZIEMANN, 1905), Trypanosoma congolense (BRODEN, 1904) et Trypanosoma brucei brucei (PLIMMER et BRADFORD, 1899). La répartition géographique et les hôtes de ces trois espèces sont très similaires. T. congolense est parmi ces trois espèces la plus pathogène des trypanosomes affectant les bovins en Afrique de l’Ouest (HOARE, 1972 ; TRONCY et al., 1981). Il infecte également d’autres animaux domestiques (ovins, caprins, chevaux, chiens et porcins) et de nombreux ruminants et carnivores sauvages (antilopes, girafes, lion et hyène). La pathogénicité de ces parasites se définit par leur aptitude à provoquer des troubles physiologiques ou des lésions avec apparition de la maladie et mort éventuelle de l’hôte. La 6 durée et la gravité de la maladie, qui résultent des infections causées par ces parasites, varient en fonction de la souche de trypanosome infectant et de l’état de résistance naturelle de l’hôte. 

Etude clinique

La symptomatologie des trypanosomoses bovines est caractérisée par un syndrome de gravité très variable. Elle est due à l’action directe des parasites, aux facteurs toxiques qu’ils libèrent et à l’interaction entre le parasite et le système immunitaire de l’hôte. Ainsi, la maladie peut évoluer sous deux principales formes : – une forme aiguë mortelle en trois à quatre semaines ; – ou une forme chronique durant des mois, voire des années. La forme chronique est la plus fréquente dans les races bovines africaines. 1.4.1 Symptômes Après une période d’incubation variant de quelques semaines à quelques mois, la maladie débute par des poussées fébriles séparées par des intervalles d’apyrexie. Ces poussées fébriles provoquent des altérations sanguines avec comme conséquences de l’anémie, des oedèmes, une splénomégalie, une polyadénite, des troubles nerveux avec parésie des membres postérieurs, le pica et des troubles oculaires. L’amaigrissement et la cachexie précèdent presque toujours la mort de l’animal. 

Hyperthermie

Elle est concomitante à la poussée parasitaire. La première phase d’hyperthermie correspond au premier pic de parasitémie. La présence d’un grand nombre de trypanosomes dans le sang détermine une forte élévation de la température le plus souvent supérieure ou égale à 40°C. Trypanosoma vivax est responsable des parasitémies les plus élevées (107 trypanosomes/millilitre de sang) alors que Trypanosoma congolense (106 trypanosomes/ml de sang) et Trypanosoma brucei brucei (105 trypanosomes/ml de sang) donnent des parasitémies plus modérées (MURRAY, 1989). La forte parasitémie et l’hyperthermie surviennent par intermittence suivant des accès plus ou moins rapprochés. Ces accès sont rapprochés dans les formes aiguës de la maladie tandis qu’ils sont plus atténués et plus espacés dans les cas chroniques. 

Anémie

Elle est visible au niveau des muqueuses et constitue le symptôme majeur observé dans les trypanosomoses bovines. Elle intervient deux à trois semaines après la piqûre infectante et est plus ou moins sévère suivant le mode d’évolution de la maladie. Elle est due à la chute du 7 nombre des hématies, ce qui équivaut à une chute du taux d’hémoglobine et de l’hématocrite. D’une valeur normale supérieure ou égale à 30% chez les bovins (HOSTE et al., 1982), l’hématocrite (ou PCV, packed cell volume) chute jusqu’à des valeurs de l’ordre de 20% après trois à huit semaines d’infection par Trypanosoma vivax ou Trypanosoma congolense. L’hématocrite peut continuer à décroître jusqu’à la mort de l’animal, mais le plus souvent, il se stabilise à des valeurs basses et fluctuantes (15 à 20%). Dans les cas les plus favorables, l’hématocrite commence à se rétablir après six à douze semaines d’infection et recouvre progressivement une valeur normale alors que, dans le même temps, les parasitémies deviennent intermittentes. Les travaux de ANOSA (1988a et b) et de MURRAY et DEXTER (1988) ont montré que l’anémie, dans la trypanosomose, s’établit selon deux phases : – pendant la phase initiale, l’anémie accompagne la parasitémie. Elle résulte d’une hémolyse : les hématies sont détruites par le système phagocytaire dans la rate, le foie et dans la moelle osseuse. A ce stade, l’anémie est normochrome et normocytaire ou macrocytaire car elle s’accompagne d’une érythropoïèse accrue et de la mise en circulation par la moelle osseuse de cellules immatures (réticulocytes). Si l’animal est traité à ce stade, la récupération est généralement rapide. – plus tard, au cours de la phase chronique, la moelle osseuse devient progressivement hypoplasique et l’anémie cesse d’être régénérative et on parle d’anémie arégénérative. Elle devient alors normocytaire et normochrome ou hypochrome. La réponse à un traitement trypanocide est à ce stade très lente (AUTHIE, 1993 ; WELLDE et al., 1989.