Contres indications de l’heparinothérapie

Contres indications de l’heparinothérapie

Les dérivés coumariniques sont les plus efficaces surtout chez les patients à haut risque ; dans ces cas l’INR efficace est entre 3 et 4. Pour les FA non rhumatismales l’INR cible est de 2,5 soit entre 2 et 3, ce qui représente une anticoagulation modérée et un rapport risque/bénéfice optimal [prévention efficace des accidents emboliques et un faible taux d’accidents hémorragiques (environ 1 % par an)]De récentes études (RE-LY (Randomized Evaluation of Long-term anticoagulant therapy with dabigatran etexilate), ROCKET-AF, AVERROES, ARISTOTLE) ont montré l’efficacité de nouveaux anticoagulants oraux, dabigatran (inhibiteur direct de la thrombine), rivaroxaban (inhibiteur direct du facteur Xa), et l’apixaban (inhibiteur direct du facteur Xa), qui sont une alternative aux anti-vitamines K (AVK) dans la FA non valvulaire, particulièrement en cas de fluctuations de l’INR en dehors de la zone thérapeutique. A ce jour, il n’y a pas de surveillance biologique de routine.

Les antiagrégants plaquettaires

En cas de contre-indication des AVK et chez les sujets jeunes de moins de 60 ans ne présentant pas d’autres facteurs de risque thromboemboliques, l’aspirine est le plus souvent utilisé. Un traitement associant aspirine 75-100 mg et clopidogrel 75 mg par jour, peut être envisagé pour la prévention des AVC chez les patients à faible risque hémorragique qui refusent de prendre un traitement anticoagulant oral ou en cas de contre-indication claire au traitement anticoagulant oral.

cardioversion est le traitement de premier choix en cas de fibrillation atriale d’apparition récente et / ou symptomatique ou de fibrillation atriale chronique avec instabilité hémodynamique malgré un contrôle adéquat de la réponse ventriculaire La restauration du rythme sinusal améliore les symptômes liés à la fibrillation atriale et réduit les risques de complications hémodynamiques et thromboemboliques Les inconvénients de la cardioversion sont notables : d’une part, il existe un risque proarythmique lié aux antiarythmiques prescrits en prévention secondaire du risque de récidive de FA. D’autre part, en l’absence de traitement anticoagulant, le risque thrombo-embolique est notable (3,4%–7,4% sans AVK ; 0–0,8 %). Il existe deux méthodes de cardioversion : électrique et médicamenteuse. Quelle que soit la méthode utilisée, la cardioversion doit se faire sous couverture d’une anticoagulation efficace. Des données récentes ont montré qu’en l’absence de thrombus à l’ETO, une cardioversion d’une FA, de plus de 48heures, peut être faite de manière sûre sans nécessairement devoir faire une anticoagulation orale de 3 à 4 semaines.  Cardioversion pharmacologique La cardioversion pharmacologique est surtout utilisée chez les patients qui ont une FA d’installation récente (< 7 jours), en sachant qu’entre 50 % à 70 % des patients avec FA, en particulier ceux d’une durée de moins de 48 heures et ceuxsans HTA, insuffisance cardiaque ou atteinte valvulaire, reconvertissent spontanément en rythme sinusal [22, 111]. Les antiarythmiques utilisés appartiennent à la classe I ou III de Vaughan-Williams (tableau IV). Les antiarythmiques de classes Ic doivent être réservés aux patients sans anomalie structurelle cardiaque ; éventuellement pour convertir une FA paroxystique. Les antiarythmiques de classe IA et III doivent être évités chez les patients avec allongement du QT ou avec hypertrophie ventriculaire gauche (risque de torsade de pointe) [88]. Les facteurs de risque d’échec de la cardioversion.

Si le patient reste en fibrillation auriculaire malgré le traitement antiarythmique, la cardioversion électrique reste le seul moyen pour obtenir un retour en rythme sinusal [101]. La cardioversion se fait par voie transthoracique à des énergies variables de 150 à 350 J suivant le type d’appareil, monophasique ou biphasique (actuellement préférable puisque plus efficace avec moins d’énergie). En cas d’échec la voie endocavitaire est utilisée à énergie plus basse [80]. Une cardioversion sera indiquée éventuellement rapidement si la tolérance de l’arythmie est mauvaise après avoir réalisé une échographie par voie transoesophagienne et sous héparinotherapie. Il n’existe pratiquement plus aucune contre-indication au choc électrique, la condition nécessaire étant que l’anticoagulation soit efficace et la kaliémie normale.

Ralentissement de la fréquence cardiaque

Le ralentissement de la fréquence cardiaque par des agents bradycardisants vise à améliorer le remplissage ventriculaire et ainsi améliorer les symptômes liés à la FA. Cette stratégie permet de ne pas avoir des complications des antiarythmies, elle évite d’avoir à tenter des cardioversions itératives. Les agents pharmacologiques disponibles pour ralentir la fréquence cardiaque sont les digitaliques, les bêta-bloquants, et les inhibiteurs calciques nondihydropyridine (vérapamil ou diltiazem) (Tableau XIII) . Les critères retenus pour l’obtention d’une cible thérapeutique étaient ceux d’une fréquence de repos inférieure à 80 par minute et d’une fréquence à l’effort inférieure à 110 par minutes lors d’un test de marche de 6 minutes (ou moins de 100/min sur la fréquence moyenne de 24 h au Holter ECG).