Sommaire: Contraception orale et risque de cancer du sein Revue systématique d’études épidémiologiques observationnelles
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
GENERALITES
1. A PROPOS DU CANCER DU SEIN
1.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
1.1.1. Une incidence en évolution
1.1.2. Une mortalité en décroissance depuis 2000
1.1.3. Un cancer de bon pronostic
1.1.4. Des inégalités géographiques modérées
1.1.5. En Europe
1.2. FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DU SEIN
1.2.1. L’âge au diagnostic
1.2.2. Le sexe
1.2.3. Facteurs environnementaux
1.2.4. Prédisposition génétique
1.2.5. Facteurs de risque hormonaux
1.2.6. Pathologies bénignes du sein
1.2.7. Mode de vie
1.2.8. Radiations ionisantes
1.2.9. Classification des facteurs de risque en fonction de leur importance
1.3. CANCEROGENESE
1.3.1. Carcinogènes, co-carcinogènes et facteurs de risque
1.3.2. Prédisposition héréditaire au cancer du sein
1.3.3. Les gènes impliqués dans la cancérogenèse
1.3.4. Les mécanismes moléculaires d’altération de ces gènes
1.3.5. Conséquences : initiation ou transformation cellulaire tumorale
1.3.6. Modèle génétique de la cancérogenèse
1.3.7. Quelle cellule devient cancéreuse ?
1.3.8. Le microenvironnement tumoral
2. CANCEROGENESE HORMONALE
2.1. Les voies d’action des hormones stéroïdes
2.1.1. Les récepteurs nucléaires
2.1.2. Autres voies d’action pour les estrogènes
2.1.3. Autre voie d’action de la progestérone
2.2. Estrogènes et carcinogenèse
2.2.1. Les estrogènes sont carcinogènes par 2 mécanismes
2.2.2. La notion de sensibilité mammaire aux hormones
2.2.3. Hypersensibilité des cellules mammaires aux estrogènes en postménopause
2.2.4. Hypersensibilité aux estrogènes des cellules mammaires cancéreuses
2.2.5. Les RE sont pourtant un facteur de bon pronostic
2.3. Progestérone (P), récepteur à la progestérone (RP)
2.3.1. Progestérone et cycle cellulaire
2.3.2. Effets physiologiques de P sur la prolifération cellulaire du sein normal
2.3.3. P/RP, coordonnateur central dans la morphogénèse et tumorigenèse mammaire
2.3.4. RP et ses isoformes : variations dans leur expression, effets de chaque isoforme
2.4. Estrogènes et progestérone
2.4.1. RP est estrogènorégulée : synergie d’action entre estrogènes et progestérone
2.4.2. Effets différents de P selon l’expression de RE-RP dans la cellule cancéreuse
2.5. Implication de BRCA1 dans la régulation des hormones stéroïdes et la cancérogenèse
2.5.1. BRCA1 et régulation des récepteurs aux estrogènes
2.5.2. BRCA1 et régulation des récepteurs de la progestérone
2.5.3. Un mécanisme impliqué
3. A PROPOS DE LA CONTRACEPTION ORALE
3.1. Les stéroïdes utilisés en contraception
3.1.1. Les estrogènes utilisés en contraception
3.1.2. Progestatifs utilisés en contraception
3.2. Contraception estroprogestative orale
3.2.1. Risques liés à la contraception estroprogestative
3.2.2. Contre-indications
3.2.3. Inconvénients mineurs, tolérance
3.2.4. Les pilules estroprogestatives
3.3. Contraception progestative orale
3.3.1. Risques liés à la contraception progestative
3.3.2. Indications de la contraception progestative
3.3.3. Contre-indications
3.3.4. Les interactions médicamenteuses
3.3.5. Les microprogestatifs
3.3.6. La contraception macroprogestative
METHODOLOGIE
1. Critères d’éligibilité des articles
2. Sources d’information
3. Le processus de sélection
4. Analyse de la qualité de la littérature
4.1. Qualité méthodologique des études
4.1.1. Analyse de la qualité d’une étude cas-témoins traitant d’une question de causalité
4.1.2. Analyse de la qualité d’une étude de cohorte traitant d’une question de causalité
4.2. Notion de niveau de preuve d’une étude
5. Extraction des données concernant les résultats
6. Synthèse des données
RESULTATS
1. Qualité des études : Validation de la méthodologie des études
1.1. Etudes de cohorte
1.2. Les études cas-témoins
1.3. Particularités des études cas-témoins emboîtées dans une cohorte
1.4. Une étude de protocole indéterminé
2. Caractéristiques des études retenues pour l’analyse
3. Résultats des études individuelles
3.1. Utilisation globale de la CO
3.2. Intervalle depuis la dernière utilisation
3.2.1. Utilisation en cours : < 2 ans depuis la dernière utilisation
3.2.2. Utilisation récente : < 3ans ou ≤ 5 ans depuis la dernière utilisation
3.2.3. Intervalle de plus de 10 ou de plus de 15 ans depuis la dernière utilisation
3.2.4. Intervalle de 20 ans ou plus depuis la dernière utilisation
3.3. Durée totale d’utilisation
3.4. Age au moment du diagnostic
3.4.1. Age jeune au moment du diagnostic (moins de 35 ans)
3.4.2. Age de moins de 40 à 45 ans
3.4.3. Age de plus ou moins 50 à 55 ans
3.5. Caractère récent de l’utilisation selon l’âge
3.6. Statut ménopausique au moment du diagnostic
3.7. Age à la première utilisation
3.8. Utilisation par rapport à la première grossesse à terme (PGAT)
3.9. Dose d’estrogène
3.10. Année de la première utilisation
3.11. Type de pilule
3.12. Type de progestatif
DISCUSSION
1. Synthèse des résultats
2. Limitations, forces et faiblesses du travail
3. Mise en perspective
3.1. Risque global
3.2. Intervalle depuis la dernière utilisation
3.3. Durée totale d’utilisation
3.4. Age au moment du diagnostic
3.5. Statut ménopausique au moment du diagnostic
3.6. L’âge lors de la première utilisation
3.7. Prise d’une CO par rapport à la PGAT
3.8. Dose d’estrogène
3.9. Type de progestatif
4. Interprétation des résultats
5. Implications
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
1. Grille de lecture d’une étude de cohorte traitant d’une question de causalité
2. Grille de lecture d’une étude cas-témoins traitant d’une question de causalité
GENERALITES
Extrait du mémoire contraception orale et risque de cancer du sein Revue systématique d’études épidémiologiques observationnelles
1. A PROPOS DU CANCER DU SEIN
1.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
La plupart des données qui suivent proviennent du site de l‟Institut national du cancer [22].
1.1.1. Une incidence en évolution
En France, on estime qu‟il y a entre 40 000 et 50 000 nouveaux cas de cancers du sein par an.
Le cancer du sein reste le cancer le plus fréquent chez la femme, représentant un peu plus de 1/3 des cancers chez celle-ci.
Si l’on considère l’incidence du cancer du sein en fonction de l’âge, on remarque que les taux augmentent régulièrement depuis l‟âge de 30 ans jusqu‟à environ 65 ans et restent élevés jusqu‟à au moins 85 ans. Jusqu’à l’âge de 30 ans, l’incidence reste faible, puis on observe une augmentation croissante jusqu’à 60-69 ans (plus de 320/100 000 femmes). Les taux diminuent ensuite légèrement après 85 ans (245/100 000) [23].
Contraception orale et risque de cancer
Le cancer du sein concerne les femmes jeunes : 50 % ont moins de 61 ans (âge médian) au moment du diagnostic, 75 % des cancers du sein sont diagnostiqués après l’âge de 50 ans, et 10 % avant l’âge de 40 ans.
Contraception orale et risque de cancer
L’évolution de l’incidence du cancer du sein montre, entre 1978 et 2000, une augmentation régulière de l’ordre de 2,42 % par an portant sur toutes les classes d’âge, mais étant plus marquée à partir de 45 ans [23]. Le nombre de nouveaux cas par an a plus que doublé en 25 ans passant de 22 211 cas en 1980 à 41 845 en 2000 et à 49 814 en 2005.
Contraception orale et risque de cancer
Cependant, plusieurs travaux en France et ailleurs ont récemment rapporté une baisse importante de l’incidence du cancer du sein. En France, où il n’existe pas de registre national du cancer, on a estimé l’incidence des cancers du sein à partir de données de l’assurance maladie (nouvelles attributions d’affections longue durée ou ALD parmi les adhérentes du régime général d’assurance maladie). Il a été mis en évidence une augmentation de l’incidence annuelle de 2,1 % entre 2000 et 2004 suivie par une diminution de 4,3 % entre 2004 et 2005 puis de 3,3 % entre 2005 et 2006 [24]. Cependant, la diminution a été plus forte chez les femmes de 50 ans et plus : – 6 % entre 2004 et 2005, – 5,3 % entre le premier semestre 2005 et le premier semestre 2006.
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