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ISSUES MATERNO FŒTALE DE LA PRE ECLAMPSIE AU CHU DE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE BEFELATANANA
INTRODUCTION
Plusieurs pathologies peuvent s’associer à une grossesse dont certaines d’entre elles peuvent menacer le pronostic vital materno-fœtal, incitant à les déceler précocement : c’est le cas de la pré-éclampsie qui regroupe selon MERGER (1) une triade symptomatique où l’HTA, la protéinurie (PU) et les œdèmes s’associent à des degrés divers. Une pré- éclampsie est définie comme une PAS ≥à 140 mm Hg et /ou PAD≥à90mmHg (2) ou des variations de PAS entre 20 et 40 mm Hg et/ou PAD entre 15 et 30 mm Hg au dessus des valeurs habituelles (3), apparue à partir de 20 semaines d’aménorrhée(SA), associée à une PU ≥à 300 mg/j et/ ou œdème. Dans les pays anglosaxons, elle s’observe chez 3 à 7% des primipares et 1 à 3% des multipares (4) ; son incidence tend à augmenter dans les pays développés (5). Elle représente l’une des premières causes de morbidité et de mortalité maternelle, fœtale et néonatale (6).D’où l’importance d’une surveillance, des consultations prénatales bien suivies et une prise en charge urgente. De nombreuses études ont montré qu’un dépistage précoce, une prise en charge correcte permet l’amélioration du pronostic maternel et fœtal. Aussi nous a-t-il paru intéressant d’étudier dans ce travail la pré-éclampsie dont les objectifs visent à : – Déterminer la prévalence et les issues maternelles et périnatales de la prééclampsie. – Déterminer les facteurs de risque de la pré-éclampsie au HUGOB (hôpital Universitaire de Gynécologie Obstétrique de Befelatanana). Outre l’introduction et la conclusion, notre étude se divise en trois parties : – La première partie consiste à la revue de la littérature – La deuxième partie est notre étude proprement dite – La troisième partie est consacrée à la discussion et aux suggestions
DEFINITION
La pré-éclampsie, appelée aussi toxémie gravidique se caractérise par une triade symptomatique qui associe une hypertension artérielle et une protéinurie, apparaissant à partir de 20 SA. Ses symptomatologies peuvent être accompagnées des œdèmes à des degrés divers. Il existe plusieurs classifications dont nous retiendrons les deux plus connues : • Classification de l’american college of Obstetricans and Gynecologists (A.C.O.G): C’est une classification étiopathogenique qui prend en compte la parité ; le terme d’apparition ou de disparition des symptômes. Il y a 4 types : Type I ou pré-éclampsie pure : il s’agit d’une primipare jeune, sans antécédent vasculo- rénal chez qui apparait après la 20eme SA ou le plus souvent au 3eme trimestre de la grossesse une HTA associée à une PU avec ou sans œdème. Les signes s’amendent rapidement sans séquelle après la grossesse, et ne doivent pas récidiver au cours des grossesses ultérieures. Type II ou HTA chronique : l’HTA est préexistante à la grossesse quelle que soit la cause. Elle est constatée habituellement avant la 20eme SA. Elle est permanente et persiste après la grossesse. Son pronostic est meilleur que celui de la pré-éclampsie. Type III ou toxémie gravidique surajoutée : il s’agit d’une HTAG de type II sur laquelle vient se greffer une PU et/ ou œdème au cours du 2 ème trimestre de la grossesse. Le pronostic est identique à celui du type I Type IV ou HTA isolée de la grossesse : l’HTA apparait au cours de la grossesse, le plus souvent au 3eme trimestre de la grossesse, au cours du travail, de l’accouchement ou dans les suites des couches pour disparaitre au cours des périodes inter gestationnelles. C’est une HTA qui récidive à chaque gestation. • Classification de la société Internationale pour étude de l’hypertension au cours de la grossesse C’est une classification clinique qui prend en compte l’existence de l’HTA avant ou pendant la grossesse ; l’apparition ou non de protéinurie.Selon le degré de gravité : La pré- éclampsie sévère (PES) qui se définit : Soit par une forme grave d’HTAG associant à des degrés divers : • Une HTA sévère avec des chiffres tensionels ≥ à160 mmHg pour la PAS et ≥ à 110 mmHg pour la PAD, souvent instable et rebelle au traitement médical. • Un syndrome néphrotique rapidement évolutif : protéinurie massive, œdèmes massifs, prise de poids brutale (plusieurs kilos en quelques jours), oligurie. • Un ou plusieurs signes fonctionnels : céphalée violente, phosphènes, acouphène, reflexes ostéo tendineux (ROT) vifs, douleur épigastrique en barre. Soit par la survenue des complications (éclampsie ; hématome retro placentaire ; œdèmes aigus des poumons ; HELLP syndrome ; accident vasculo- cérébral ; mort fœtale intra utérine ; souffrance fœtale aigue ou chronique ; retard de croissance intra utérin ; etc…….) associées à l’HTA. II. EPIDEMIOLOGIE La morbidité et la mortalité varient de façon considérable en fonction des complications viscérales associées et surtout du niveau de développement sanitaire du pays considéré. Au canada, elle est de 2,4 pour 100 000 naissances vivantes, de 9,9 aux EtatsUnis mais de 83,6 au Mexique. La mortalité liée à l’éclampsie représente 6 % des mortalités maternelles aux Royaume Uni et 2,2 % en France (7).
PHYSIOPATHOLOGIE
Rappel physiologique
Au cours de la grossesse normale, il se produit deux invasions trophoblastiques des artères spiralées (9): – La première a lieu entre la 8ème et la12éme SA; et elle aboutit à la création d’une coquille trophoblastique et d’un bouchon intra- vasculaire qui obstruent en totalité les capillaires déciduaux des artères spiralées, ce qui a pour but de protéger l’œuf contre le sang maternel. – La deuxième invasion survient entre la 13e et 18e SA et aboutit à la disparition progressive des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses de la media et de la couche élastique interne. Celles- ci sont remplacées par la fibrine qui fait perdre à ces vaisseaux leur caractère contractile ; après 16 SA, les cellules du trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées. Ce processus est achevé vers le 4e mois et aboutit à un système artériel utéroplacentaire à basse résistance permettant un débit élevé dans la chambre inter villeuse. Tous ces phénomènes transforment les vaisseaux spiralés en vaisseaux à basse pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaire et fœtale ayant comme conséquence des modifications variables sur la fonction rénale et la fonction cardiovasculaire. • Modification de la fonction cardio – vasculaire : – Le débit cardiaque est augmenté au cours des 10 premières semaines de 30% soit 1,5 l / min .Cette augmentation se maintient jusqu’à terme où le débit se situe aux alentours de 6l/ min. – La fréquence cardiaque est légèrement augmentée, de 15 à 20 bats / min. – La pression artérielle(PA) baisse de 20%, soit 5 mm hg dans la première moitié de la grossesse pour reprendre progressivement les valeurs antérieures de la grossesse vers le terme. – Les résistances périphériques diminuent. Cette diminution est plus importante que l’augmentation du débit cardiaque en début de grossesse. 4 • Modification de la fonction rénale : – Le rein s’adapte au débit cardiaque. Ainsi le débit rénal passe de 500 ml /min à 700- 800ml/min pendant la grossesse entrainant une augmentation de la filtration glomérulaire. Ce qui permet l’élimination de l’acide urique, de la créatinine et de l’urée. Il en résulte donc une diminution du taux sanguin de ces substances. – L’augmentation des liquides extracellulaires maternels se fait pour environs 30% au profit du secteur plasmatique. Cette augmentation est responsable d’une chute du taux d’hématocrite qui n’est pas une anémie mais une hémodilution. Le reste du liquide extracellulaire est distribué aux espaces interstitiels avec comme traduction clinique une infiltration des tissus pouvant générer des œdèmes francs qui restent physiologiques. III.2. Physiopathologie de la pré- éclampsie En cas de pré- éclampsie, la deuxième invasion ne se produit pas ou se produit incomplètement (10).L’insuffisance de ce processus conserve une résistance élevée dans la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoignent les études vélocimétriques et aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter villeuse. Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta. Les cellules nécrosées, arrêtées dans les poumons, libèrent leurs thromboplastines dans la circulation systémique. Les thromboplastines peuvent induire une coagulation intra-vasculaire, qui elle-même déterminera la néphropathie glomérulaire spécifique. Par ailleurs, l’ischémie de la caduque et des villosités entrainent une libération d’isorénine utérine ainsi qu’un déficit des secrétions de prostaglandine dont la conséquence sera une vasoconstriction qui se traduit par un effet très marqué sur la pression artérielle. Cette anomalie de la placentation est présente avant 20 SA, précédant ainsi les premières manifestations d’hypertension et de la protéinurie.
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