Comorbidités associées à l’obésité sévère

L’obésité est associée à de nombreuses comorbidités dont l’apnée obstructive du sommeil, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2, la dyslipidémie, les maladies cardiovasculaires, certains cancers (31, 32) ainsi que la stéatose hépatique non alcoolique (33). En 2015 au Canada, l’IMC élevé était la 2ème cause de morbidité et de mortalité (30). La présence de ces comorbidités engendre des coûts de santé importants qui viennent appuyer l’importance de prendre en charge l’obésité de façon efficace. Il a été estimé que l’obésité augmente les dépenses globales en soins de santé de 42 % dont 80 % d’augmentation liée à la prescription de médicaments comparativement à des sujets non obèse (IMC < 25 kg/m2) (34). Malgré l’abondance des comorbidités, seules l’apnée obstructive du sommeil, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et la dyslipidémie seront abordées dans ce chapitre. L’apnée obstructive du sommeil est une complication reconnue de l’obésité (35) et elle augmente le risque de maladie et de mortalité cardiovasculaire (36). La prévalence et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil augmente parallèlement avec celle de l’IMC (37). L’obésité serait responsable de plus de la moitié (58 %) des cas d’apnée obstructive du sommeil (38). Il y a une relation presque linéaire entre l’IMC et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil. Cependant, à sévérité égale d’apnée du sommeil, les femmes ont un IMC supérieur aux hommes suggérant que le surplus de poids nécessaire pour causer l’apnée obstructive du sommeil chez l’homme est moindre (39). L’apnée obstructive du sommeil est caractérisée par des périodes répétées de collapsus complet (apnée) ou partiel (hypopnée) des voies aériennes supérieures résultant respectivement en une alternance d’apnée et/ou d’hypopnée.

L’apnée est un blocage complet du passage de l’air pendant au moins 10 secondes. Quant à l’hypopnée, elle est définie comme une diminution d’au moins 50 % de l’amplitude respiratoire pendant au moins 10 secondes. Toutefois, l’hypopnée peut aussi être définie à partir d’une diminution de 30 % de l’amplitude, combinée à une  désaturation supérieure ou égale à 4 % (40). Ces anomalies respiratoires amènent une diminution de la saturation artérielle en oxygène, une hypercapnie et, par conséquent, une activation du système nerveux sympathique (SNS). (41) Les apnées et les hypopnées provoquent des micro-éveils visant à restaurer la perméabilité des voies aériennes. Ceux-ci nuisent à la qualité du sommeil et sont responsables de la somnolence diurne (41). Physiologiquement, les périodes de sommeil se traduisent par une diminution de l’activation des muscles des voies aériennes supérieures ce qui précipite le risque de collapsus. Il est possible de caractériser la sévérité de la maladie avec l’index d’apnée/hypopnée (IAH) en : 1- faible (5-14,9 événements/heure), 2- modérée (15-29,9 événements/heure) et, 3- sévère (30 événements/heure) (42). Récemment, l’IAH ajusté pour la durée et la sévérité de la désaturation a été proposé pour limiter les variations de l’IAH dû à différentes définitions de l’hypopnée et pour établir avec plus de certitude la sévérité de la maladie (40). Le diagnostic de l’apnée obstructive du sommeil est posé à l’aide de la polysomnographie nocturne. L’obésité affecte la ventilation par une augmentation de la pression abdominale secondaire à l’adiposité viscérale et s’accompagne d’une altération des mouvements du diaphragme et de la cage thoracique (43). Les effets, sur le plan métabolique [IMC, circonférence de taille, triglycéride (TG), cholestérol à lipoprotéine de haute densité (HDL)], des changements des habitudes de vie (alimentation, activité physique) sont limités chez les patients avec apnée du sommeil comparativement à des patients qui n’ont pas ce problème de santé (36).

La restriction de sommeil est associée à une augmentation de l’appétit, de la ghréline et une diminution de la leptine ce qui pourrait expliquer que les patients avec apnée du sommeil non traités aient plus de difficulté à perdre du poids (36).  molles (voile du palais long et épais, langue volumineuse, rapprochement des piliers postérieurs, hypertrophie des amygdales et des végétations) et celles du squelette osseux du massif maxillo-facial (verticalisation de la mandibule, rétroposition de la mandibule, abaissement de l’os hyoïde, recul du menton). Ces changements anatomiques nuisent à l’efficacité des muscles dilatateurs du pharynx ce qui entraîne un écrasement paradoxal des voies aériennes supérieures lorsqu’elles se contractent (44). Une neuropathie pharyngée peut empêcher les réflexes compensateurs qui visent à éviter le collapsus d’avoir lieu. Cette neuropathie peut être due à des lésions de dénervations induites par l’hypoxie intermittente et aux vibrations dues aux ronflements. L’hypoxie intermittente par son effet inducteur sur l’inflammation du tissu adipeux stimule la lipolyse et entraîne une augmentation des chylomicrons et des particules de cholestérol nommées lipoprotéine de faible densité (LDL) circulants ce qui a un effet pro-athérogénique. Ceci pourrait expliquer la corrélation directe entre les niveaux de cholestérol et de TG et une corrélation inverse avec le HDL et la sévérité de l’apnée du sommeil (45). Il y aurait une relation dose-réponse entre la sévérité de l’apnée du sommeil et la dyslipidémie notamment une association entre l’IAH et les HDL (46). Le lien entre le bilan lipidique et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil pourrait toutefois être atténué par certains facteurs comme l’âge, le sexe et la présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire (39). Ainsi, selon Coughlin, les HDL sont plus bas et le ratio cholestérol total/HDL plus élevée chez les patients avec apnée obstructive du sommeil comparativement à des témoins, mais il n’y aurait pas de différence pour le cholestérol total et le LDL (47). Après 6 mois d’utilisation, la ventilation à pression positive continue (CPAP) est associé à une diminution des LDL et une augmentation des HDL qu’il y ait ou non une perte de poids (aucun changement du cholestérol total et des TG) (48).