CO-INFECTION TUBERCULOSE-VIH

CO-INFECTION TUBERCULOSE-VIH

Le VIH/SIDA

L’agent pathogène de cette infection est le virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH). Il existe le VIH1 et le VIH2 qui sont tous des rétrovirus de la famille des lentivirus infectant l’homme et responsable du Syndrome d’immuno déficience Acquise (SIDA) [10]. Les agents pathogènes à l’origine du Sida et la forme clinique que prend celui-ci dépendent du stade de l’infection et de l’importance du déficit immunitaire qui lui est associé.

Classification Famille : Retroviridae Genre

Lentivirus Espèces : VIH-1 divisé en sous-groupes M, O, N VIH-2 divisé en 2 sous-groupes 2A et 2B II.2.2. Structure Comme tous les rétrovirus, le VIH-1 et le VIH-2 sont libérés par bourgeonnement à la surface des cellules qui les produisent. Ils possèdent une membrane, une matrice et une capside. ✓ Les membranes sont d’origine cellulaire et les molécules de glycoprotéine d’enveloppe externe (SU gp120) et de glycoprotéines transmembranaires (TM gp 141) s’y fixent ✓ L’intérieur de la particule virale est tapissé de molécules correspondant aux protéines de la matrice (p17 MA) et contient également la protéase virale. ✓ La capside virale est constituée de protéines internes du virus (p24 CA), des protéines de la nucléocapside (p7 MC), deux des trois enzymes virales nécessaires à sa réplication et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules ARN identiques. Figure 2: Coupe schématique du virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

La réplication virale 

❖ Tropisme du virus Les principales étapes du cycle réplicatif du VIH sont communes à tous les rétrovirus. L’infection à VIH est marquée par l’atteinte des lymphocytes T CD4 liée au fait que le virus a un tropisme pour la molécule CD4. La molécule CD4 est une protéine membranaire exprimée en quantité à la surface des lymphocytes T. Cette interaction entre le virus et ladite protéine favorise la pénétration de ce dernier dans la cellule hôte. Les macrophages constituent un réservoir de virus et permettent la transmission directe intracellulaire du virus 8 aux lymphocytes [16]. D’autres cellules de l’organisme, telles que les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions, expriment aussi cette molécule. Ce qui explique la diversité des atteintes organiques au cours de l’infection. ❖ Les étapes de la réplication virale [17, 18, 19] La connaissance des étapes de la réplication virale est indispensable pour comprendre les méthodes de diagnostic et la physiopathologie de l’infection à VIH. Chacune de ces étapes (figure 3) constitue une cible potentielle du traitement antirétroviral: ✓ pénétration du virus dans la cellule hôte ; ✓ transcription et d’intégration génomique ; ✓ transcription du provirus, ✓ libération des virus. Figure 3: cycle de réplication du VIH 9

Transmission 

La Transmission Sexuelle 

C’est le mode de transmission le plus fréquent dans le monde. La contamination se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, génitales, rectales, lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions ou du sang contaminé. La muqueuse rectale est la plus susceptible d’être infectée. La majorité de la transmission par le VIH soit 75 à 85% s’effectue par les rapports sexuels non protégés. C’est le mode de contamination le plus fréquent en Afrique. Les facteurs augmentant le risque de transmission sexuelle sont les stades de primo-infection et le SIDA qui sont les stades où la virémie est élevée. D’autres facteurs de risque peuvent être cités : un taux de CD4 <200/mm3, une antigénémie P24 positive, une charge virale élevée non contrôlée ou multi résistance aux antirétroviraux. Le risque est aussi augmenté en cas d’infections génitales, de rapports sexuels pendant les règles, de violences sexuelles. 

La Transmission Sanguine

Ce mode de transmission du VIH s’applique à des sujets s’exposant à du sang potentiellement contaminé. Ainsi ce risque est augmenté chez les toxicomanes, les transfusés et les professionnels de santé [21]. Ainsi, chez les toxicomanes, l’estimation du risque de contamination par l’usage de drogues injectables est de 0,67% [20]. Chez les professionnels en exercice, le risque de survenue d’un accident exposant au sang (AES) est estimé à 0,4% [20]. Enfin, les transmissions nosocomiales concernent surtout les pays en voie développement utilisant peu ou pas de matériel à usage unique et de protocole efficace de stérilisation. Il peut atteindre 10% 

La Transmission Verticale

(de la mère à l’enfant) [20] La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse: in-utero, dans les semaines précédant l’accouchement, pendant 10 la période de l’accouchement et même en post- partum durant l’allaitement. La transmission du virus lors de l’accouchement est le premier mode de contamination chez le jeune enfant. Le risque lors de la grossesse et de l’accouchement est estimé à [20]: ✓ 20% lorsque aucune thérapeutique n’est utilisée chez la mère et est augmenté avec la charge virale de la mère ou dans un contexte de rupture prolongée des membranes. ✓ 5 à 10% si une thérapeutique est utilisée pendant la grossesse, l’accouchement et durant les 6 premières semaines de vie du nouveau-né. Lors de l’allaitement, le risque de contamination par le lait maternel est évalué entre 5 et 7%. 

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION

La tuberculose est une complication fréquente de l’infection par le VIH. Les altérations des défenses de l’hôte contre les mycobactéries (altérations dues au VIH) contribuent à l’ampleur de la gravité de cette maladie. L’infection directe des cellules exprimant l’épitote CD4 entraîne des défauts de la fonction des lymphocytes T, ce qui a pour conséquence de limiter sévèrement la production des cytokines activant les macrophages qui sont capables d’induire un état d’anti-mycobactérie dans les cellules de la lignée monocytaire. D’autre part les macrophages sont eux-mêmes sensibles à l’infection par le VIH et deviennent déficients dans diverses fonctions de défense de l’hôte. Les lymphocytes TCD4 et les macrophages infectés par le VIH sont tous deux présents dans le tractus respiratoire des individus infectés par VIH, ce contexte est vraisemblablement à la base de susceptibilité chez les personnes VIH positifs, dont la fonction immunologique à médiation cellulaire est altérée, de l’infection tuberculeuse qui s’y développe progressivement. L’immunodéficience provoquée par le VIH accentue le risque de tuberculose par deux mécanismes possibles :

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
GENERALITES SUR LA CO-INFECTION TB/VIH SIDA
I.EPIDEMIOLOGIE
I.1. Dans le monde
I.2. En Afrique
I.3. Au Sénégal
II. PATHOGENIE
II.1. La tuberculose
II.1.1. Agent pathogène
II.1.2. Transmission
II.2. Le VIH/SIDA
II.2.1. Classification
II.2.2. Structure
II.2.3. La réplication virale
II.2.4. Transmission
II.2.4.1. La Transmission Sexuelle
II.2.4.2. La Transmission Sanguine
II.2.4.3. La Transmission Verticale : (de la mère à l’enfant)
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION
IV. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH/SIDA
IV.1. Clinique
IV.1.1. Classification OMS du VIH/SIDA
IV.2. Paraclinique
IV.2.1. Diagnostic biologique du VIH
IV.2.1.1. Diagnostic indirect
IV.2.1.2. Diagnostic direct
V. DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE
V.1. Clinique
V.1.1. Tuberculose Pulmonaire
V.1.1.1. Primo-infection tuberculeuse (PIT)
V.1.1.2. Tuberculose pulmonaire commune(TPC)
V.1.1.3. Miliaire tuberculeuse
V.1.2. Tuberculose extra pulmonaire
V.1.2.1.Tuberculose ganglionnaire
V.1.2.2. Tuberculose des séreuses
V.1.2.3. Tuberculose ostéo-articulaire
V.1.2.4. Tuberculose neuroméningée
V.1.2.5. Tuberculose urinaire
V.1.2.6. Autres localisations de la tuberculose
V.2. Paraclinique
V.2.1. Tests utilisés dans le diagnostic de la tuberculose
V.2.2. Biologie
V.2.3.Bactériologie
V.2.3.1. Diagnostic direct
V.2.3.2. L’amplification génomique
V.2.4. Imagerie
V.2.4.1. Radiographie
V.2.4.2. L’échocardiographie
V.2.4.3. Autres examens d’imagerie
V.2.5. Histologie
V.3. Particularités de la TB chez le PV-VIH
V.3.1. Clinique
V.3.2. Paraclinique
VI. TRAITEMENT DE LA COINFECTION
VI.1. Buts
VI.2. Moyens
VI.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
VI.2.2. Les antirétroviraux
VI.2.2.1. Les inhibiteurs de la transcriptase reverse
VI.2.2.2. Les inhibiteurs des protéases (IP)
VI.2.2.3. Les inhibiteurs de l’intégrase
VI.2.2.4. Les inhibiteurs de fusion : (Enfuvirtide (T20)
VI.2.2.5. Inhibiteur du CCR5
VI.2.3. Les médicaments antituberculeux
VI.2.3.1. Antituberculeux de première intention
VI.2.3.2. Antituberculeux de seconde ligne
VI.2.3.3. Associations à doses fixes d’anti-tuberculeux
VI.3. Indications
VI.3.1. Bilan pré thérapeutique
VI.3.2.Traitement Anti Rétroviral
VI.3.2.1. TATARSEN (Test And Treat And Retain)
VI.3.2.2. Schémas thérapeutiques
VI.3.3. Traitement antituberculeux.
VI.3.3.1. Régimes de traitement antituberculeux recommandé au Sénégal à partir de 2007
VI.3.4. Surveillance du traitement
VI.3.4.1. Surveillance du traitement anti-tuberculeux
VI.3.4.2. Surveillance traitement ARV
VI.3.5. Prise en charge de la co-infection TB-VIH au Sénégal 52
VII. PRÉVENTION DE LA COINFECTION
DEUXIEME PARTIE
I. Méthodologie
I.1. Cadre et lieu d’étude
I.1.1. Géographie
I.1.2. Aspects socio culturels
I.1.3. Aspects sanitaires
I.1.4. Présentation des districts sanitaires de Bignona, de Thionck Essyl et de Diouloulou
I.2. Malades et méthodes
I.2.1. Schéma d’étude
I.2.2. Population d’étude
I.2.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2.2. Critères de non inclusion
I.2.3. Recueil des données
I.2.3.1. Sources de recueil des données
I.2.3.2. Variables de l’étude
II. Résultats
II.1. Etude descriptive
II.1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1.1 Répartition des patients selon le district sanitaire.
II.1.1.2 Répartition des patients selon l’année et par district
II.1.1.3 Répartition des patients selon l’âge
II.1.1.4 Répartition des patients selon la tranche d’âge
II.1.1.5 Répartition des patients selon le genre
II.1.1.6 Répartition des patients selon l origine
II.1.1.7 Répartition des patients selon la Profession
II.1.1.8 Répartition des patients selon le statut matrimonial
II.1.1.9 Répartition des patients selon les antécédents de tuberculose
II.1.1.10 Répartition des patients des co infectes selon les antécédents et comorbidités
II.1.2 Aspects cliniques
II.1.2.1 Tuberculose comme circonstance de découverte du VIH
II.1.2.2 Répartition des patients selon le motif de consultation
II.1.2.3 Répartition des patients selon la localisation de la tuberculose.
II.1.2.4 Répartition des patients selon les autres infections opportunistes en cours
II.1.3 Données Para cliniques
II.1.3.1 Répartition selon le profil sérologique
II.1.3.3 Répartition des patients selon la Bacilloscopie et le Genexpert
II.1.3.4 Répartition des patients selon la Bacilloscopie et PAR district sanitaire
II.1.3.5 Répartition des patients en fonction du taux de CD4 de la charge virale et par district
II.1.4 Aspects thérapeutiques
II.1.4.1 Répartition des patients selon la prise du Cotrimoxazole et du traitement ARV
II.1.4.2 Répartition des patients selon le Protocole ARV 79
II.1.4.3 Répartition des patients selon le Protocole antituberculeux
II.1.5 Aspects évolutifs
II.1.5.1 Répartition des patients selon l’issue du traitement et selon le district sanitaire
II.2. Etude Analytique
II.2.1 Répartition de l’âge et du sexe en fonction des districts sanitaires
II.2.2 Répartition des patients selon le profil sérologique et le district sanitaire
II.2.3 Répartition de l’issue thérapeutique selon la localisation de la tuberculose, le taux de CD4 et les aspects thérapeutiques 8
II.2.4 Comparaison des décès selon la localisation de la tuberculose le taux de CD4 et les aspects thérapeutiques
Discussion
1.Aspect sociodémographique
2.Aspect clinique
3.aspect paraclinique
4.Aspect thérapeutique
5.Aspect évolutif
Conclusion et recommandation
BIBLIOGRAPHIE
Annexes.

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