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COMMENTAIRESETDISCUSSION
Limites de l’étude
Parmi les limites de l’étude nous notons l’absence de certaines explorations para cliniques chez beaucoup de nos patients notamment en ce qui concerne l’Holter ECG et l’épreuve d’effort. Ainsi un seul patient a bénéficié de l’Holter E.C.G.et deux patients ont bénéficié d’une épreuve d’effort. De même la situation financière de certains patients a limité le nombre. Vue la courte durée de recrutement certains patients n’ont pas pu réunir les moyens à temps.
Données épidémiologiques
Il s’agit d’une étude transversale descriptive, de cinq jours, du 21au 25Mars 2018quiaportésurdix-sept patients qui étaient connus porteurs du syndrome de WPW et suivi dans le service, co-pilotée par une équipe de rythmologues Sud-Africains dirigés par le docteur R GOPAL.
Population de l’étude
Les dix-sept patients sélectionnés étaient porteurs du syndrome de WPW porteurs du syndrome de W.P.W suivis dans notre service et pour la majeure partie la localisation était jugée à risque à l’EEP ou bien la localisation du faisceau était difficile d’accès surtout par rapport aux moyens disponibles sur place. La tranche d’âge variait de 14 à 53 ans avec une moyenne d’âge de 29.11 ans. L’étude était composée en majeure partie d’homme, 12 hommes contre 5 femmes avec un sexe ratio H/F à 2,4. Notre étude était constituée essentiellement de jeunes patients ce qui est en phase avec les données de la littérature. Babaka [7] en 2015 à DAKAR retrouvait un âge moyen de 29 ans Cette constatation chez les jeunes avec une prévalence moindre au-delà de 50 ans peut s’expliquer par une involution spontanée du faisceau comme le notait Huttin [14] dans sa série de 503 patients dans laquelle il y avait involution totale chez les sujets surtout avec une voie accessoire antéro-septale après l’âge de 50 ans. Shaikh (60) en 2019 retrouvait un âge moyen assez inhabituel à 40,99 ans sur 627 patients. Le syndrome de WPW est une pathologie du sujet jeune de sexe masculin comme décrit dans la littérature. Uhm [72] retrouvait sur 348 patients suivis, 58,3% d’hommes avec un sex ratio à 1,18.
Age moyen de découverte
Chez nos sujets il était de 28 ans. Le syndrome de W.P.W. était connu chez nos patients depuis en moyenne 16.17 mois. Tabane retrouvait également un âge moyen de 24ans avec une plus grande proportionsesituantentre11et 40ans (70%) [67]. Babaka retrouvait aussi un âge moyen de découverte à 25,6 ans.
Antécédents familiaux
Deux cas de mort subite ont été retrouvés dans des familles de deux patients. Elles sont survenues à l’âge de 70 ans dans les deux cas. Un membre de la fratrie présente également des accès de palpitations dans l’une des familles avec présence de mort subite. La notion de consanguinité au premier degré à été retrouvée chez deux de nos patients. Enfin l’une d’entre elles était suivie pour une hyperthyroïdie. Il n’y a pas d’origine génétique établie pour les voies accessoires, la majorité des cas étant sporadique, sur cœur sain. Cependant dans certains cas, les VA accessoires s’associent à une anomalie génétique. L’incidence des VA n’est pas plus importante dans les cardiopathies congénitales que dans la population générale à l’exception de la maladie d’Ebstein et de la transposition corrigée des gros vaisseaux (il existe fréquemment une malformation type Ebstein dans la TGV) [9,75]. Dans certaines cardiopathies hypertrophiques familiales des mutations associées au WPW ont été retrouvées. Il s’agit de la mutation du géne LAMP-2 et du gène PRKAG2 codant pour une sous unité de la protéine kinase activée par l’AMP [35]. Ces deux mutations entrainent un excès de glycogène responsable de la cardiopathie hypertrophique. L’étiologie exacte de la formation de VA dans cette pathologie n’est pas élucidée. En dehors de ces cardiopathies, il semble pouvoir exister une transmission familiale sur le mode autosomique dominant. Humberto et Al ont montré que 3.4% des patients porteurs d’un WPW ont un apparenté du premier degré également porteur d’une pré-excitation sur l’ECG et cette prévalence est significativement plus importante que dans la population générale [72]. Cependant à ce jour aucun gène n’a été mis en évidence. Il est à noter que de nombreuses pathologies extracardiaques ont été associées à la présence de VA notamment l’hyperthyroïdie ou certaines pathologies psychiatriques [4, 42,65]. Il s’agit souvent de patients asymptomatiques, masquée mais révélée dans ces situations pathologiques.
Traitement médical avant l’ablation
La mise sous traitement anti-arythmique avant l’ablation concerne surtout les patients symptomatiques. L’abstention thérapeutique au contraire doit concerner les patients asymptomatiques ou tout au plus symptomatiques à faible risque rythmique. Cinq de nos patients seulement n’étaient pas sous traitement anti-arythmique avant l’ablation et deux d’entre-eux seulement étaient asymptomatique. Les recommandations sur l’abstention concernent les patients asymptomatiques (Classe IC) [35]. Les autres patients étaient sous traitement anti-arythmique. Il s’agit de l’option recommandée pour des patients symptomatiques, en attente de l’ablation du faisceau de Kent. Il s’agit d’une recommandation de classe Iia [11]. Il ne semble pas y avoir de supériorité d’une classe par rapport à une autre. Tous les anti-arythmiques de classe Ic (Tatar 44) allongent la période réfractaire de la voie accessoire et peuvent être associées aux bêtabloquants pour palier à la réversibilité de leur effet sous influence adrénergique. Les anti-arythmiques de classe III comme l’amiodarone ont aussi cette capacité d’allonger la période réfractaire. Les inhibiteurs calciques et les digitaliques bien que n’étant pas des anti-arythmiques sont contre-indiqués car ils raccourcissent la période réfractaire de la voie accessoire. Cette association constituait le traitement antérieur chez 12 de nos patients. Dans la série de Tabanepatients recevaient cette association et2sujetsétaient sous bêta-bloquant seul [67] ; celle de Babaka en 2015 au Sénégal, 02 patients étaient sous l’association Flécaïnide+bêta-bloquant; 01 patient sous bêta-bloquant seul et 01 patient sous Flécainide seul et chez le dernier patient l’abstention était de mise. Dans celle de Dogbe, aucun patient ne recevait d’association médicamenteuse. 9patientsétaientsousflécaïnideseul, 3sous bêta-bloquant seul, 1 sous amiodarone et l’abstention était préconisée chez 2 patients [26].
Données cliniques
Les sujets sélectionnés pour l’ablation du faisceau de K en tétaient pour la plupart symptomatiques. Les signes fonctionnels les plus fréquents étaient les accès de palpitations chez 82.35% des sujets, suivis de la dyspnée chez 47.05% ; 23% pour la douleur thoracique ; 11.76% pour la syncope. Les symptômes prédominaient à l’effort. Par ailleurs aucun cas de mort subite n’a été rapporté. Ces résultats sont assez similaires à ce qui est rapporté dans la littérature Les palpitations représentaient 80% des symptômes dans la série de Babaka [7], 67 % dans la population de Tabane [67] ,50% dans celle de Bleifer [10]. Thibault retrouvait une faible prévalence des palpitations comme Bleifer à 50,5% et 0.6% de cas de mort subite et 16.4% de syncope. Tatar quant à lui retrouvait 0.4% de cas de mort subite. Cette faible prévalence de la mort subite pourrait s’expliquer par le fait que ces patients succombent sans pour autant atterrir à l’hôpital. Dans notre étude, l’absence de mort subite pourrait s’expliquer en plus par le nombre de cas faible par rapport aux autres séries. L’examen de nos patients était normal depuis les constantes hémodynamiques jusqu’à l’examen physique. Ce fait a été aussi constaté chez les patients de Dogbe et Tabane [26,67], et chez 80% des patients de BABAKA dont 1 patient présentait une arythmie auscultatoire.
Données paracliniques
E.C.G
Nous n’avons pas retrouvé d’anomalie électrique en dehors du syndrome de WPW qui était observé chez tous nos patients. En effet le rythme était sinusal chez tous les patients sans trouble du rythme objectivé. Ce fait n’est pas souvent constaté dans la littérature notamment la fibrillation auriculaire qui est souvent associée au W.P.W. [60]. Dans certains cas la fibrillation atriale est la circonstance de découverte. Le syndrome de WPW est la deuxième cause de tachycardie supraventriculaire paroxystique. Thibault dans une large série retrouvait 10,9% de cas de fibrillation auriculaire [70]. Cette constatation était identique chez les patients de BABAKA.
Wellens et Durrer [63], dans une large série, avaient rapporté que l’incidence de la survenue de la fibrillation atrialeétaitde11,5%. Tous nos patients présentaient tous les critères électriques: un intervalle PR court, un élargissement des QRS ≥ 120 ms et des troubles secondaires de la repolarisation. Dans la série de Babaka 1 patient présentait un PR normal avec présence des autres critères. Ceci peut bien s’observer dans le WPW dans le cadre du Sick Kent Syndrome qui se manifeste par un retard de conduction dans la voie nodale expliquant ainsi le PR normal. Un cas de Brugada associé au WPW a été décrit avec en plus de la pré-excitation, un BBD incomplet et un sus décalage du segment ST de 3mm avec des ondes T inversées évoquant un Brugada de type 1. L’ablation a modifié l’aspect de Brugada qui est réapparu après le test à l’Ajmaline. Compte tenu de la similitude de signes de ces deux syndromes avec des syncopes récurrents, une SVP a été réalisée avec induction de FV suivie de la mise en place d’un défibrillateur.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES PRE-EXCITATIONS VENTRICULAIRES
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. TYPES DE VOIES ACCESSOIRES
IV. CLASSIFICATIONS
IV.1. Classification de Rosenbaum
IV.2. Classification de Puech
IV.3. Classification de Boineau
IV.4. Classification de Frank et Fontaine
IV.5. Classification de Gallagher
IV.6. Classification de Reddy-Scharnroth
IV.7. Classification de Lindsay-Cain
V. ANATOMOPATHOLOGIE DU FAISCEAU DE KENT
VI. ELECTROPHYSIOLOGIE
VI.1. Voies de conduction normales
VI.2. Caractéristiques électrophysiologiques des voies accessoires
VII. PHYSIOPATHOLOGIE
VIII. DIAGNOSTIC
VIII.1.Diagnostic positif
VIII.1.1.Présentation clinique
VIII.1.2.Aspects électrocardiographiques
VIII.2.Diagnostic de gravité
VIII.2.1.La fibrillation atriale
VIII.2.2.Les tachycardies réciproques
VIII.3.Diagnostic différentiel
VIII.3.1.Devant un intervalle PR court
VIII.3.2.Devant un complexe QRS large
VIII.4.Diagnostic Etiologique
IX. EVOLUTION
IX.1. Méthode d’évaluation du risque évolutif du syndrome de W.P.W
IX.1.1. Les méthodes non invasives
IX.1.2. Méthode Semi-Invasive : La Stimulation OEsophagienne
IX.1.3. Méthodes invasives : Etude électrophysiologique endocavitaire
IX.2. Modalités évolutves
X. TRAITEMENT DES VOIES ACCESSOIRES
X.1. Buts
X.2. Moyens
X.2.1. Les anti-arythmiques
X.2.2. L’ablation
X.2.3. L’abstention thérapeutique
X.2.4. Le choc électrique externe
X.3. Indications
X.3.1. Médical
X.3.1.1. Phase aigue
X.4. Long court
X.5. Ablation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Population étudiée
I.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2. Critères de non-inclusion
I.3. Méthode d’étude
I.3.1. Type et période d’étude
I.3.2. Paramètres étudiés
I.4. Analyse statistique
II. RESULTATS
II.1. Aspects épidémiologiques
II.2. Aspects cliniques
II.3. Aspect paraclinique
II.4. Aspects thérapeutiques
II.5. Evolution
II.5.1. Evolution à court terme
II.5.2. Evolution à moyen terme (03 mois post ablation)
II.5.3. Evolution à long terme (au de la de 06 mois)
III. COMMENTAIRESETDISCUSSION
III.1. Limites de l’étude
III.2. Données épidémiologiques
III.3. Données cliniques
III.4. Données paracliniques
III.5. Traitement : ablation du faisceau de Kent
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
