Biosynthèse et effets physiologiques des hormones thyroïdiennes

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Etiopathogénie-physiopathologie

Etiopathogénie

Atteinte primitive de la thyroïde (hypothyroïdie primaire)

L’hypothyroïdie primaire est la cause la plus fréquente d’insuffisance thyroïdienne. La perte de tissu thyroïdien fonctionnel et des interférences dans la production d’hormones thyroïdiennes sont les principales causes de l’hypothyroïdie primaire [36]. La perte de tissu thyroïdien fonctionnel est généralement due à un processus auto-immun (thyroïdite lymphocytaire chronique d’Hashimoto, thyroïdite atrophique). La thyroïdite chronique auto-immune associe :
– Des facteurs génétiques : gènes de la région HLA, divisés en trois catégories: les gènes de classe I, codant pour les gènes HLA A et B, les gènes de classe II codant pour HLA DR, DQ et DP et les gènes de classe III, codant pour des molécules immunorégulatrices (protéines du complément, protéines de choc thermique,TNF, etc.) [36].
– Facteurs d’environnement : La prévalence des thyroïdites auto-immunes augmente dans certaines zones géographiques et semble être corrélée à la consommation d’iode. Une étude récente réalisée chez des enfants d’âge scolaire en Grèce a retrouvé une multiplication par 3 de la prévalence de thyroïdite chronique auto-immune suite à la prophylaxie de la carence en iode dans une zone géographique de goitre endémique où le programme de supplémentation en iode existe depuis peu. L’effet des radiations ionisantes sur l’apparition des thyroïdites chroniques auto-immunes est controversé [37]. Certaines études réalisées sur les populations exposées à l’accident de Chernobyl, ou sur les survivants des bombes atomiques au Japon ont retrouvé une association entre l’exposition à l’irradiation et l’augmentation de fréquence de positivité des anticorps antithyroïdiens. L’association avec une hypothyroïdie éventuelle est moins claire [36]. Des autoanticorps dont les modes d’action sont variés peuvent agir à différents niveaux du métabolisme hormonal. Les anticorps anti-TPO, qui sont majoritairement des immunoglobulines IgG1 et des IgG3, peuvent inhiber l’activité de l’enzyme ou entraîner la lyse des thyréocytes, soit par activation du complément, soit par un mécanisme de cytotoxicité à médiation cellulaire dépendant des anticorps (ADCC) [26]. D’autres thyroïdites non auto-immunes peuvent entrainer une destruction du parenchyme thyroïdien:
– Soit par une atteinte granulomateuse transitoire, dans le cas de la thyroïdite subaiguë de De Quervain. De nombreux virus ont été incriminés : coxsackie, oreillons, influenzae, dénovirus, etc [104].
– Soit par une infiltration fibreuse définitive du parenchyme thyroïdien, c’est le cas de la thyroïdite de Riedel : il s’agit d’une fibro-sclérose avasculaire dépassant la capsule, envahissant les structures de voisinage avec inflammation lymphoplasmocytaire.
L’hypothyroidie peut relever de causes iatrogènes. C’est le cas des interventions qui résèquent ou détruisent les tissus thyroïdiens fonctionnels, comme la chirurgie ou l’iode radioactif, peuvent rendre une personne hypothyroïdienne de façon permanente. Par ailleurs certains médicaments (iode ; Le lithium ; ATS…) peuvent etre à l’origine d’une hypothyroidie [72].
L’hypothyroidie peut être congénitale par :
– Dysgénésies thyroïdiennes
– Ectopie thyroïdienne
– Des troubles de l’hormonosynthèse
– La carence en iode est responsable d’hypothyroïdie notamment congénitale pouvant être responsable d’un crétinisme d’autant plus sévère que la mère est elle-même hypothyroïdienne [36].
 Hypothyroïdie acquise centrale (insuffisance thyréotrope)
Une hypothyroïdie secondaire (TSH bas ou TSH normal alors que les taux d’hormones thyroïdiennes sont faibles) est généralement le résultat d’une dysfonction hypothalamique ou hypophysaire due à une tumeur, un traumatisme, une intervention chirurgicale ou une irradiation.
La TSH devient déficiente lorsque les cellules thyréotropes de l’hypophyse antérieure sont incapables de sécréter des quantités suffisantes de TSH pour réguler la production des hormones thyroïdiennes. Des lésions hypothalamiques conduisent à un déficit en TRH [72].

La Goitrogénèse

La carence iodée est responsable d’une série d’anomalies de gravité variable regroupées sous le terme de troubles dus à la carence iodée. Le goitre en est l’aspect le plus apparent. La carence iodée semble être la principale cause du goitre endémique [63]. En situation de carence iodée la sensibilité à l’effet trophique de la TSH est accrue, expliquant l’apparition de goitre. La Thyroid Stimulating Hormone (TSH) stimule la croissance des cellules thyroïdiennes directement mais également par potentialisation des autres facteurs de croissance. La croissance thyroïdienne peut cependant se faire en l’absence d’élévation de la TSH et parfois même en dépit de taux de TSH abaissés comme observé dans certains goitres nodulaires. Il a même été rapporté dans certaines études une corrélation inverse entre les taux de TSH et la taille des goitres multinodulaires [24].
D’autres facteurs ont été incriminés tels que :
– Les aliments goitrigènes : manioc, maïs, petits pois…
– Certains minéraux et micronutriments : Le déficit en sélénium, déficit en Zinc…
– La pollution bactérienne de l’eau de boisson par les colibacilles, la malnutrition protéinocalorique et le déficit en vitamine A, la consommation de tabac les œstrogènes et l’âge sont d’autres facteurs incriminés dans la goitrigénèse [24].

Physiopathologie de l’hypothyroïdie

Infiltration cutanée

La composition de la substance fondamentale du derme et d’autres tissus est modifiée par l’accumulation de glycosaminoglycanes : acide hyaluronique et sulfate B de chondroïtine. Ce matériau absorbe et retient facilement l’humidité. Il produit un œdème mucineux, ce qui provoque un épaississement des traits et un aspect gonflé. Le tissu myxoedémateux est spongieux et se produit autour des yeux, sur les parties dorsales des mains et des pieds, et dans les fosses supraclaviculaires, ces zones étant plus fragiles. La langue s’élargit et les muqueuses pharyngées et laryngées s’épaississent. Ce qui rend la parole épaisse et flou de même qu’un enrouement. Les sécrétions des glandes sébacées et des glandes sudoripares sont réduites par l’infiltration. Cela conduit à une peau devenant sèche et grossière Les cheveux de la tête et du corps deviennent secs et cassants, perdent leur aspect lustré et tombent souvent [9].
 Atteinte cardio-vasculaire
Dans l’hypothyroïdie, le débit cardiaque au repos est réduit en raison d’une diminution du volume systolique et de la fréquence cardiaque. Cela montre qu’il y a une perte des deux effets des hormones thyroïdiennes inotrope et chronotrope. La résistance vasculaire périphérique au repos est augmentée, tandis que le volume sanguin diminue. De telles altérations hémodynamiques provoquent une réduction du flux sanguin vers les tissus corporels [40].

Troubles de la reproduction

L’hypothyroïdie primaire peut rarement provoquer un développement sexuel précoce et galactorrhée. Cela pourrait être dû à une TSH élevée qui stimule le récepteur de l’hormone lutéinisante (LH) et à une TRH élevée qui provoque une libération excessive de prolactine. Chez les femmes adultes, une hypothyroïdie sévère peut être liée à une baisse de la libido et à l’échec de l’ovulation. Chez les hommes, l’hypothyroïdie peut entraîner une baisse de la libido, une dysfonction érectile et une oligospermie.
 Défaut de croissance et développement squelettique Bien que le calcium, le phosphate et la densité osseuse soient généralement normaux dans l’hypothyroïdie, il existe des preuves d’une diminution du renouvellement osseux et de la résistance à l’action de l’hormone parathyroïdienne (PTH). Chez les enfants, une croissance linéaire retardée ou une petite taille sont des signes bien connus suggérant la possibilité d’une hypothyroïdie. De plus, il est bien reconnu que la dysgénésie épiphysaire et l’apparition tardive de centres de calcification sont caractéristiques de l’hypothyroïdie chez les nourrissons et les enfants [25].

Troubles hématopoïétiques

L’hypothyroïdie entraîne moins de besoins en oxygène, une diminution de la production d’érythropoïétine et du 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire, par conséquent, une anémie. Cela est démontré par la légère anémie normochrome normocytaire qui est souvent présente. Moins souvent, une anémie macrocytaire peut se produire, parfois en raison de la carence en vitamine B 12. N’oublions pas qu’il y a une forte incidence d’anémie pernicieuse et aussi de l’achlorhydrie avec hypothyroïdie primaire. À l’opposé l’anémie macrocytaire peut être causée par une carence en folate en raison d’une malabsorption ou d’une insuffisance alimentaire en folate [48].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels sur le système thyroïdien
1.1. Embryologie
1.2. Anatomie
1.2.1. Anatomie descriptive
1.2.1.1. Situation
1.2.1.2. Configuration externe
1.2.1.3. Structure
1.2.2. Rapports
1.2.3. Vascularisation et innervation
1.3. Biosynthèse et effets physiologiques des hormones thyroïdiennes
1.3.1. Rappel sur le métabolisme de l’iode
1.3.2. Etapes de la biosynthèse
1.3.3. Catabolisme des hormones thyroïdiennes
1.3.4. Régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes
1.3.5. Effets physiologiques
2. Les dysthyroïdies
2.1. Les hyperthyroïdies
2.1.1. Définition
2.1.2. Etiopathogénie-physiopathologie
2.1.2.1. Maladie de Basedow
2.1.2.2. Goitres nodulaires toxiques
2.1.3. Epidémiologie
2.1.4. Diagnostic
2.1.4.1. Positif
2.1.4.2. Diagnostic différentiel
2.1.4.3. Diagnostic de formes particulières
2.1.4.4. Diagnostic topographique
2.1.4.5. Diagnostic étiologique
2.2. Les hypothyroïdies
2.2.1. Définition
2.2.2. Etiopathogénie-physiopathologie
2.2.2.1. Etiopathogénie
2.2.2.2. La Goitrogénèse
2.2.2.3. Physiopathologie de l’hypothyroïdie
2.2.3. Epidémiologie
2.2.4. Diagnostic
2.2.4.1. Positif
2.2.4.2. Diagnostic de retentissement
2.2.4.3. Diagnostic différentiel
2.2.4.4. Diagnostic topographique
2.2.4.5. Diagnostic étiologique
2.3. Les pathologies structurales
2.3.1. Goitre simple
2.3.1.1. Définition
2.3.1.2. Etiopathogénie-physiopathologie
2.3.1.3. Epidémiologie
2.3.2. Diagnostic
2.3.2.1. Diagnostic positif
2.3.2.2. Diagnostic différentiel
2.3.2.3. Diagnostic de retentissement
2.3.3. Nodule thyroïdien bénin
2.3.3.1. Définition
2.3.3.2. Etiopathogénie-physiopathologie
2.3.3.3. Epidémiologie
2.3.3.4. Diagnostic
2.3.3.4.1. Diagnostic positif
2.3.3.4.2. Diagnostic différentiel
2.3.4. Cancer de la thyroïde
2.3.4.1. Définition
2.3.4.2. Classification
2.3.4.3. Epidémiologie
2.3.4.4. Diagnostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Cadre d’étude
1.1. Personnel
1.2. Les locaux
2. Type d’étude
3. Patients et méthodes
3.1. Population d’étude
3.2. Critères d’inclusion
3.3. Critères de non inclusion
3.4. Paramètres étudiés
3.5. Recueil des données
3.6. Traitement des données
4. Résultats
4.1. Etude synthétique
4.1.1. Nombre total de patients colligés
4.1.2. Répartition des patients en fonction de l’année du diagnostic
4.1.3. Répartition des patients en fonction de l’âge
4.1.4. Répartition des patients en fonction du sexe
4.1.5. Répartition en fonction de la nationalité
4.1.6. Répartition des patients en fonction du Diagnostic
4.1.7. Répartition selon la circonstance de découverte de la maladie thyroïdienne
4.1.8. Répartition des patients selon le bilan hormonal thyroïdien réalisé
4.1.9. Répartition des patients selon les données d’imagerie
4.2. Résultats en fonction du type de pathologies
4.2.1. Hyperthyroïdie
4.2.1.1. Moyenne d’âge des patients et sexe ratio
4.2.1.2. Circonstances diagnostiques
4.2.1.3. Signes cliniques
4.2.1.4. Biologie
4.2.1.5. Diagnostic étiologique
4.2.1.6. Antécédents et terrain
4.2.2. Hypothyroïdie
4.2.2.1. Moyenne d’âge et sexe ration
4.2.2.2. Circonstances diagnostiques
4.2.2.3. Signes cliniques
4.2.2.4. Biologie
4.2.2.5. Diagnostic étiologique
4.2.3. Goitre simple
4.2.3.1. Moyenne d’âge des patients ; sex-ratio
4.2.3.2. Circonstances diagnostiques
4.2.3.3. Biologie
4.2.3.4. Complications
4.2.4. Nodule bénin
4.2.4.1. Moyenne d’âge des patients ; sex-ratio
4.2.4.2. Circonstances diagnostiques
4.2.4.3. Biologie
4.2.4.4. Antécédents et terrain
4.2.5. Cancer de la thyroïde
4.2.5.1. Moyenne d’âge des patients ; sex-ratio
4.2.5.2. Circonstances diagnostiques
4.2.5.3. Biologie
4.2.5.4. Diagnostic étiologique
4.2.6. Tableaux de synthèse
5. Discussion
5.1. Données sociodémographiques
5.2. Données cliniques
5.3. Données biologiques
5.4. Données étiologiques
5.5. Répartition des pathologies associées
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES