BILAN D’UTILISATION DE L’EHO-DOPPLER VASCULAIRE DES MEMBRES INFERIEURS

BILAN D’UTILISATION DE L’EHO-DOPPLER VASCULAIRE DES MEMBRES INFERIEURS

Les étiologies des insuffisances veineuses  Insuffisances veineuses primitives 

Varices essentielles – L’hypothèse génétique repose sur l’observation de familles de variqueux avec localisations comparables des varices (transmission héréditaire multigénétique) .- L’hypothèse hémodynamique repose sur le fait que les membres inférieurs sont les plus exposés aux varices. Les forces de gravité exercées au niveau veineux du sujet debout vont distendre les parois veineuses superficielles et ne sont pas contrebalancées par une pression externe; en raison de l’augmentation du diamètre veineux, les valvules ne sont plus continentes; le reflux veineux aggrave les poussées. Cette théorie ne suffit pourtant pas car les varices ne se retrouvent pas chez tous les sujets soumis aux mêmes contraintes hémodynamiques [8]. – L’hypothèse pariétale met en cause les altérations chimiques de la paroi veineuse. Il y a une production de formes toxiques radicalaires d’oxygène qui aboutissent à une altération de la constitution des parois veineuse. L’évolution des habitudes alimentaires introduit un déséquilibre qui favorise la peroxydation nocive des membranes cellulaires veineuses. L’alimentation est enrichie en acides gras polyinsaturés dont l’oxydation est inhibée par la vitamine E (tocophérol). Un déséquilibre entre vitamine E et acides gras polyinsaturés est constaté dans les pays à incidence variqueuse élevée. Les facteurs acquis peuvent constituer les facteurs déclenchants (stase veineuse provoquée par la grossesse, l’obésité, la constipation, la striction vestimentaire, la sédentarité, la station debout prolongée). Les facteurs alimentaires aggravent la déficience liée au terrain = apport d’aliments peroxydables non compensées par les facteurs antioxydants. De ce fait, la cause en revient aux matériaux veineux que ce soit la paroi ou les valvules .

Insuffisance valvulaire profonde primitive

C’est une anomalie caractérisée par le défaut de coaptation des valvules, créant un reflux valvulaire profond. Elle peut s’associer à des varices. Elle est à distinguer d’une agénésie valvulaire [8]. Les mêmes hypothèses physiopathologiques que pour les varices essentielles sont évoquées.

Insuffisance veineuse secondaire

Les parois veineuses et les valvules sont altérées ; la conséquence en est une hyperpression veineuse qui crée des désordres tissulaires.

La maladie post-thrombotique

Elle survient après une thrombose veineuse. L’évolution peut se faire vers :  Le syndrome obstructif chronique avec incontinence valvulaire superficielle et des perforantes ;  Le syndrome de reperméation par recanalisation du thrombus qui s’accompagne d’un reflux valvulaire profond et d’une dégradation des parois veineuses.

Les dysplasies veineuses

Elles entrent dans le cadre d’une anomalie embryologique qui peut intéresser les veines seules ou d’autres vaisseaux et tissus : insuffisances valvulaires profondes (agénésies, dysplasies), dysplasies veineuses localisées, angiodysplasies .

Les syndromes compressifs 

De la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque commune droite. Il existe en fait des synéchies veineuses qui peuvent provoquer une thrombose iliaque (syndrome de Cockett) ;  De la veine fémorale par la pression musculaire à l’effort ;  De la veine poplitée par anomalie embryologique au creux poplité ;  Du syndrome soléaire : compression permanente des veines tibiopéronières par l’arcade du muscle soléaire 

L’insuffisance veineuse fonctionnelle

Ce terme est actuellement réservé au retour veineux défaillant avec des veines morphologiquement normales. Cette situation peut être liée à une diminution de la marche, une ankylose tibiotarsienne, à une perte du volume musculaire, ou encore à une altération de la dynamique cardio-respiratoire. Elle est fréquemment rencontrée chez le sujet âgé [8]. 57 III.5 Présentation cliniques des pathologies veineuses des membres inférieurs I

Thrombose veineuse des membres inférieurs Type de description : Thrombophlébite surale des membres inférieurs 

Stade de début : phlébo-thrombose  Signes fonctionnels :  Une douleur du mollet à type de pesanteur ou de crampe, spontanée ou provoquée par l’appui ou la palpation du mollet.  Une paresthésie à type de fourmillement, impression de chaleur du membre  Une sensation de plénitude du mollet [38,39].  Des Signes généraux :  Une fièvre modérée 38-38,5°  Une accélération du pouls plus que ne le voudrait la température créant une dissociation du pouls et de la température (c’est le pouls grimpant de Mahler)  Une malaise, anxiété [38,39].  Signes physiques : examen physique minutieux, bilatéral, comparatif, • Inspection  Œdème unilatéral discret volontiers rétromalleollaire  Dilatation des veines superficielles de la jambe  Cyanose discrète des orteils rechercher jambes pendantes [38,39]. • Palpation  Douleur à la palpation du mollet et à la dorsiflexion du pied : signe de HOMANS  Diminution du ballotement du mollet  Augmentation de la chaleur locale  Recherche systématique des pouls [38,39]. 58 Ces signes ont d’autant plus de valeur :  S’ils sont unilatéraux ;  S’il existe des antécédents thromboemboliques ou des facteurs prédisposant ; Faire l’examen comparatif, complet de tous les axes vasculaires en plus des touchers pelviens. Et une mesure comparative du mollet 

Période d’état : Thrombophlébite

Elle réalise l’œdème phlébitique ou Phlegmatia Alba Dolens  Signes fonctionnels et généraux : plus intenses  Signes physiques :  Œdème dur du membre, extensif, ne prenant pas le godet, prétibial puis remontant à toute la jambe  Diminution du ballottement du mollet  Signe de Homans plus net, membre atteint tuméfié, chaud et luisant  Cyanose diffuse du membre,  Hydarthrose du genou avec choc rotulien  Adénopathie inguinale homolatérale à l’œdème  Faire l’examen général de tous les appareils en particulier  Rechercher une étiologie (maladie générale);  Rechercher d’une complication (embolie pulmonaire, extension ou éventuelle phlébite controlatérale débutante particulièrement emboligène).  Les Touchers pelviens sont systématiques 

A la Paraclinique 

La biologie :  Syndrome inflammatoire non spécifique : une augmentation des globules blancs une accélération de la vitesse de sédimentation, une 59 augmentation de la fibrinémie, une augmentation de la C-réactive protéine (CRP)  Augmentation des D-dimères (≥ 500ng/ml) Si négatif (<500ng/ml) = pas de thrombose dans 95% des cas (VPN) [40,41].  L’écho-Doppler veineux : Examen de première intension C’est un examen non invasif qui permet de visualiser :  Signe direct : thrombus (siège, extension) et/ou  Signe indirect : Incompressibilité de la veine par la sonde échographique [40,41].  La phlébographie : examen de référence, mais pas indispensable C’est un examen invasif qui affirme le diagnostic sur 3 aspects :  Une image d’arrêt en cupule du produit de contraste,  La non opacification d’un segment veineux  Une circulation veineuse collatérale

A L’évolution 

Favorable sous traitement anticoagulant efficace.  Ailleurs, l’évolution peut être défavorable :  A court et moyen terme : nous pouvons noter • Une extension de la thrombose :  Une extension controlatérale  Une extension en amont à la veine cave inférieure et aux veines rénales • Embolie pulmonaire: C’est le risque majeur de toute thrombophlébite. Parfois révélatrice de la maladie thromboembolique.  Signes Fonctionnels: une douleur basithoracique, une dyspnée, une toux, une hémoptysie,  Signes Généraux : fébricule, angoisse, accélération du pouls 60  Signes physiques : examen clinique souvent normal  Diagnostic : ECG, échocardiographie, Angioscanner, Angiographie, … [40,41].  A long terme : deux risques  Récidive : mêmes risques évolutifs que la phlébite initiale.  Maladie post-phlébitique : C’est une complication très fréquente, grave et les troubles peuvent apparaître plusieurs années après l’épisode initiale et sont d’autant plus sévères que les lésions anatomiques sont plus ou moins importantes 

Formes cliniques

Formes topographiques  Fémoro-iliaques : extension à la veine cave inférieurs, veines rénales  Pelviennes : dysurie, ténesme, constipation, œdème sus pubien. Les touchers pelviens sont systématiques.  Phlébite à bascule : extension au membre controlatéral.  Phlébite cave supérieure : œdème en pèlerine  Phlébite superficielle : rare, terrain de varices, peut se compliquée de rupture ou d’ulcération [40,41]. III.5.1.2.2 Forme associées  La phlébite bleue ou phlegmatia coerulea dolens : C’est une urgence compte tenu de l’association à une ischémie artérielle. Le début est brutal avec une douleur importante et une impotence fonctionnelle totale. Le membre inférieur œdématié, froid, cyanosé, sans pouls

Tableau clinique : Score de Wells

La principale utilité du score de Wells est de permettre l’identification d’un sous-groupe de patients dont le risque de maladie thromboembolique est modéré, et qui peuvent donc bénéficier d’une démarche diagnostique allégée et d’un traitement anticoagulant préventif [35].