BILAN DES ACTIVITES DE LA SALLE DE CORONAROGRAPHIE

BILAN DES ACTIVITES DE LA SALLE DE
CORONAROGRAPHIE

La circulation coronaire

 La circulation coronaire fournit au cœur l’oxygène et les nutriments pour maintenir une fonction cardiaque normale par l’intermédiaire d’un flux pulsatile avec des composantes systoliques et diastoliques caractéristiques. Les gros vaisseaux sont épicardiques, à faible résistance. Leur tonus est essentiellement influencé par le système sympathique et par les agents vasomoteurs coronaires (trinitrine, monoxyde d’azote) [4]. Les petits vaisseaux sont intra-pariétaux, à résistance élevée, car ils sont soumis au régime de pression intracavitaire [4]. La perfusion coronaire se fait essentiellement pendant la diastole au niveau du ventricule gauche (VG). Durant la systole, la perfusion coronaire est faible car, d’une part, le flux éjectionnel passe à grande vitesse devant les ostias coronaires et a au contraire tendance à aspirer le sang des coronaires (effet venturi) et, d’autre part, la pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux sousendocardiques [4]. Au niveau du ventricule droit (VD), compte tenu du faible régime de pression intraventriculaire, la perfusion coronaire est systolo-diastolique. Le débit sanguin coronaire représente 4 à 5% du débit cardiaque : estimé à 80ml/100g de myocarde, le débit du cœur entier est de 250 ml/min. La circulation coronaire doit répondre à la demande métabolique du myocarde en apportant l’oxygène et les métabolites nécessaires à son fonctionnement. Elle constitue une entité singulière dotée d’un système d’autorégulation précis et rapide, permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue. La circulation coronaire se distingue des autres circulations locales par deux caractéristiques essentielles. 1. le métabolisme myocardique est presque exclusivement aérobie et l’extraction d’oxygène par le myocarde est quasi maximale à l’état basal. 2. La microcirculation coronaire constituée par les artérioles et capillaires coronaires également appelée « artères de résistance », est le siège de l’autorégulation métabolique qui garantit cet équilibre. La consommation en oxygène du myocarde (MvO2) est déterminée par le produit du débit coronaire et de la différence artério-veineuse du contenu en oxygène quasi maximale à l’état basal. Ainsi, une demande accrue ne peut être assurée que par une augmentation immédiate du débit coronaire par une « adaptation métabolique » du tonus artériolaire, de façon à assurer l’adéquation entre les besoins et la demande en oxygène du myocarde et ne pas générer une situation d’ischémie.

Notion de réserve coronaire

La réserve coronaire traduit la capacité maximale du débit coronaire à s’élever audessus de sa valeur basale à travail myocardique, MvO2 et pression de perfusion coronaire constants [42]. Elle représente le rapport du débit coronaire maximal (après injection d’un vasodilatateur artériolaire) sur le débit coronaire basal. La réserve coronaire repose sur ce phénomène d’autorégulation. Une baisse de la réserve coronaire traduit un déséquilibre du rapport demande/apport en oxygène du myocarde qui est le plus souvent liée à une diminution du débit coronaire maximal. À l’effort ou lors d’une épreuve de stress pharmacologique, l’augmentation du débit coronaire résulte d’une vasodilatation du lit vasculaire coronaire intra-myocardique. On définit ainsi la notion de « réserve coronaire » qui est le ratio entre le débit coronaire obtenu par vasodilatation maximale en réponse à un stimulus (effort ou pharmacologique) et le débit coronaire de repos [42]. Elle exprime la marge des besoins myocardiques qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémie métabolique responsable de la douleur. Elle est toujours la même chez un sujet donné tant que l’angor reste stable. 

L’INSUFFISANCE CORONARIENNE 

– Définition L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques [6,92]. 

Classification 

L’insuffisance coronaire est un terme qui englobe deux entités distinctes par leurs mécanismes et surtout leurs prises en charge [6].  L’insuffisance coronaire chronique C’est classiquement l’angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement, bien que ne gênant pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors de l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts.  L’insuffisance coronarienne aiguë ou syndromes coronariens aigus (SCA) Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable. Selon le mécanisme physiopathologique basé sur le caractère occlusif de la plaque d’athérome, on parle de :  infarctus du myocarde (IDM) transmural ou infarctus avec onde Q de nécrose) quand l’occlusion est complète ;  infarctus du myocarde médio-mural ou infarctus sans onde Q de nécrose) lorsque l’occlusion est incomplète mais associée à une destruction myocardique ;  angor instable quand l’occlusion est incomplète et non associée à une destruction myocardique. 16 D’autres formes d’insuffisance coronaire peuvent êtres citées :  l’ischémie myocardique silencieuse qui est classée selon les circonstances de survenue (à l’effort, au repos, ou après un infarctus du myocarde) et qui partage avec les formes symptomatiques les mêmes causes et les mêmes conséquences ;  l’angor de Prinzmetal, conséquence d’un vasospasme localisé à l’origine d’une obstruction totale ou subtotale rapidement réversible d’une artère coronaire. Il existe une nouvelle définition universelle de l’infarctus du myocarde selon le type du mécanisme causal [91]: Type 1: IM spontané lié à l’ischémie due à un événement coronarien primaire tels que l’érosion d’une plaque et/ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque. Type 2 : IM secondaire à l’ischémie due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène, par exemple spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension Type 3 :Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage du segment ST présumé nouveau, ou d’un nouveau BBG, ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang. Type 4a : IM associé à une angioplastie percutanée. Type 4b : IM associé à une thrombose intrastent documentée par angiographie ou à l’autopsie. Type 5 : IM associé à un pontage aorto-coronarien. IV.3- Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne L’insuffisance coronarienne résulte d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde à l’origine d’une ischémie myocardique. Ce déséquilibre est le plus souvent dû à un athérome coronarien.L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie profondément la physiologie de la circulation coronaire:  réduction globale des capacités vasodilatatrices essentiellement par altération des capacités de synthèse du monoxyde d’azote (NO) vasodilatateur par les cellules endothéliales des artères athéromateuses,  la ou les sténoses coronaires localisées, focales, amputent la réserve de dilatation coronaire à partir de 50 à 70 % de réduction du diamètre luminal responsable d’une ischémie intermittente généralement d’effort;  au-delà de 90 % de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être altéré, responsable alors d’une ischémie permanente. IV.4- Athérosclérose C’est la première et la principale cause de l’insuffisance coronaire  Définition : L’OMS définit l’athérosclérose comme :  » une association variable de modifications de l’intima des artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, un développement de tissu fibreux et des dépôts calcaires, le tout associé à des modifications de la média  » [45].  Anatomie pathologie : la plaque d’athérosclérose est formée de deux zones distinctes : La chape fibreuse : en superficie, dominée par l’infiltration cellulaire et la fibrose péricellulaire et le noyau lipidique : en profondeur, sous le dôme de la chape fibreuse, pratiquement acellulaire, rempli d’un matériel nécrotique lipidique et de cristaux de cholestérol.  Conséquences [92]: – Croissance de la plaque athéroscléreuse à l’intérieur de l’artère coronaire réduisant le diamètre de cette dernière au point de devenir sténosante à l’origine de l’insuffisance coronaire chronique. – Rupture ou ulcération de la plaque à l’origine d’une thrombose obstructive (athérothrombose) principale étiologie des syndromes coronaires aigus. 

LA CORONAROGRAPHIE 

 La coronarographie des artères coronaires est un examen complémentaire invasif par voie percutanée rétrograde qui consiste en l’opacification sélective des artères du cœur à l’aide d’un produit de contraste radio opaque dans le but d’analyser l’intégrité l’anatomie des artères coronaires [33]. Elle a donc pour but de décrire le lit coronaire : les artères sténosées et leur degré de sténose, la qualité du lit d’aval et l’importance du lit d’aval

INDICATIONS

 Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable 

L’examen est réalisé ici chez un coronarien connu. Son diagnostic doit être acquis, compte tenu d’un évènement clinique ancien ou récent sans équivoque (angor instable avec des modifications électriques indiscutables, infarctus du myocarde), et/ou d’un haut niveau de preuve d’ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress) et/ou d’une coronarographie antérieure, et/ou d’une revascularisation antérieure (angioplastie, pontages) .

Coronarographie d’évaluation en urgence chez le patient coronarien instable 

Les indications consensuelles sont les suivantes [28] : – L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie primaire; – L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie de sauvetage; – L’angor instable réfractaire au traitement médical optimal pour lequel est envisage un geste de revascularisation; – Le syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST- (SCA ST-) : dans les 24-48 heures voire plus tôt si les critères de gravité ou si forte probabilité clinique en cas d’angor instable – L’infarctus du myocarde aigu compliqué d’un choc cardiogénique ; 19 – Un arrêt cardiaque ressuscité lié à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire. – Suspicion d’un angor de Prinzmetal pour un test au Methergin®. II.3- Coronarographie d’évaluation préopératoire Chez un patient valvulaire ou polyartériel en vue d’une évaluation préalable du réseau coronaire. Elle est systématique s’il existe un angor clinique ou une suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente, ou chez un homme de plus de 40 ans, une femme ménopausée, un patient présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire ou une dysfonction ventriculaire gauche systolique 

Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique 

La cardiomyopathie dilatée : la coronarographie diagnostique devra s’appuyer sur l’hypothèse d’une cardiomyopathie ischémique silencieuse car en présence d’une viabilité myocardique, une revascularisation myocardique pourrait alors influer sur la fonction ventriculaire gauche et le pronostic [28]; – L’insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche systolique ; – L’ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique [28]; – La coronarographie diagnostique devant des précordialgies atypiques est sans doute actuellement l’indication la plus litigieuse surtout devant des examens non invasifs non contributifs [28].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- HISTORIQUE
II- ANATOMIE
II.1- ANATOMIE DES ARTERES DU CŒUR
II.2.2- NOTION DE DOMINANCE
III-PHYSIOLOGIE
III.1- LA CIRCULATION CORONAIRE
III.2- NOTION DE RESERVE CORONAIRE
IV- L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1- DEFINITION
IV.2- CLASSIFICATION
IV.3- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.4- ATHEROSCLEROSE
LA CORONAROGRAPHIE
I- DEFINITION
II- INDICATIONS
II.1- CORONAROGRAPHIE D’EVALUATION CHEZ LE CORONARIEN STABLE
II.2- CORONAROGRAPHIE D’EVALUATION EN URGENCE CHEZ LE PATIENT CORONARIEN
INSTABLE
II.3- CORONAROGRAPHIE D’EVALUATION PREOPERATOIRE
II.4-CORONAROGRAPHIE DANS LE CADRE D’UN BILAN ETIOLOGIQUE
III- TECHNIQUES DE LA CORONAROGRAPHIE
III.1- EVALUATION AVANT L’EXAMEN
III.2- ORGANISATION DE LA SALLE DE CORONAROGRAPHIE
III.3- MATERIEL ET MEDICAMENTS DE CORONAROGRAPHIE
III.4- ASPECTS PRATIQUES DU DEROULEMENT DE LA CORONAROGRAPHIE
III.5- LES PRINCIPALES INCIDENCES
IV- LES LESIONS ELEMENTAIRES
IV.1- LE TEST VASOCONSTRICTEUR EN PER PROCEDURE
V- LES COMPLICATIONS DE LA CORONAROGRAPHIE.
VI- LES DISPOSITIFS DE FERMETURE .
VII- LA SURVEILLANCE POST PROCEDURE.
L’ANGIOPLASTIE TRANSLUMINALE CORONAIRE
I- DEFINITION
II- LES PROCEDURES DE L’ANGIOPLASTIE
II.1- LES PREROGATIVES [28]
II.2- LE CONTROLE DE QUALITE [28].
II.3- L’INFORMATION DU PATIENT ET CONSENTEMENT ECLAIRE
IV.4- L’APPROCHE MULTIDISCIPLINAIRE
II.5- LE DELAI DE REVASCULARISATION ET L’ATL AD HOC
II.6- LES SCORES ET STRATIFICATIONS DU RISQUE.
II.7- LES STRATEGIES DIAGNOSTIQUES ET UTILISATION DES TECHNIQUES D’IMAGERIE AVANT INTERVENTION
II.8-LES SITUATIONS CLINIQUES
III-MATERIELS D’ANGIOPLASTIE
IV- LES TECHNIQUES D’ANGIOPLASTIE
IV.1- LA THROMBO-ASPIRATION
IV.2- L’ANGIOPLASTIE AU BALLONNET NU
IV.4- LES BALLONNETS ACTIFS
IV.5- L’ATHERECTOMIE ROTATIVE A HAUTE VITESSE
IV.6- LA BRACHYTHERAPIE ENDOCORONAIRE
IV.7- LA CONTRE-PULSION PAR BALLONNET INTRA-AORTIQUE (CPBIA).
V- LES OUTILS DIAGNOSTIQUES INVASIFS EN PER PROCEDURE
V.1-L’ECHOGRAPHIE ENDOCORONAIRE (EEC) .
V.2-LA TOMOGRAPHIE EN COHERENCE OPTIQUE (TCO)
V.3-LA FRACTION DE RESERVE DU FLUX CORONAIRE (FRF).
VI- LES LESIONS SPECIFIQUES .
VI.1-LES STENOSES DE BIFURCATION
VI.2-LE TRONC COMMUN GAUCHE NON PROTEGE
VI.3-L’OCCLUSION TOTALE CORONAIRE CHRONIQUE (OTC)
VII- L’ENVIRONNEMENT MEDICAMENTEUX DES STENTS
VII.1- LA MALADIE CORONARIENNE STABLE.
VII.2- LE SYNDROME CORONAIRE AIGU SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST
VII.2- LE SYNDROME CORONAIRE AIGU AVEC SUS DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST.
VIII- LA DUREE DE LA DOUBLE ANTI AGREGATION PLAQUETTAIRE
APRES MISE EN PLACE DE STENT
IX- LA SURVEILLANCE POST ANGIOPLASTIE
X- LES RESULTATS ET COMPLICATIONS DE L’ANGIOPLASTIE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I- CADRE DE L’ETUDE
II- METHODE DE L’ETUDE
II.1-TYPE D’ETUDE
II.2- CRITERES D’INCLUSION
II.3- CRITERES DE NON INCLUSION.
III- RECUEIL DES DONNEES
IV- PARAMETRES ETUDIES
V- DEROULEMENT DE LA CORONAROGRAPHIE.
V.2- MATERIEL
V.3- DEROULEMENT DE L’EXAMEN
V.4- INTERPRETATION DES IMAGES .
V.5- ANALYSE DES DONNEES.
RESULTATS
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES.
I.- LES FACTEURS DE RISQUE.
L’AGE
LE GENRE
LE NOMBRE DE FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
II- LA RESIDENCE DES PATIENTS
III- LA PROVENANCE DES PATIENTS
IV- LE PROFIL ECONOMIQUE
LES DONNEES CLINIQUES
I- LES SIGNES CLINIQUES
II- LES AUTRES SIGNES CLINIQUES
LA PARACLINIQUE.
I- LA FONCTION RENALE
II- L’ELECTROCARDIOGRAMME A L’ADMISSION.
III- L’ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER A L’ADMISSION
IV- LES TESTS ISCHEMIQUES NON INVASIFS
LA CORONAROGRAPHIE .
I- LE CONTEXTE CLINIQUE.
II- LE DELAI DE LA CORONAROGRAPHIE PROGRAMMEE EN FONCTION DES SYMPTOMES.
III- LA PREMEDICATION
IV- LA VOIE D’ABORD
V- LES RESULTATS DE LA CORONAROGRAPHIE
VI- LES TYPES D’ATTEINTES DES ARTERES CORONAIRES
VII- LA REPARTITION SELON LES TYPES D’ATTEINTES TRONCULAIRES
VIII- LES ATTEINTES DU TRONC COMMUN
IX- LES DOMINANCES
X- LES LESIONS ELEMENTAIRES.
XI- LES INCIDENTS, ACCIDENTS ET COMPLICATIONS DE LA CORONAROGRAPHIE
L’ANGIOPLASTIE (ATL)
I- LE TYPE D’ANGIOPLASTIE
II- LE DELAI PORTE-DEPLOIEMENT DU BALLON OU DU STENT DANS L’ATL PRIMAIRE
III- LES DELAIS AU COURS DE L’ANGIOPLASTIE PROGRAMMEE
IV- LES GESTES DE REVASCULARISATION
V- LES TYPES DE STENTS UTILISES
VI- LA NATURE DES STENTS ACTIFS UTILISES
VII- LES RESULTATS APRES ANGIOPLASTIE
VIII- LES ABSTENTIONS THERAPEUTIQUES
IX- LES INCIDENTS, ACCIDENTS ET COMPLICATIONS AU COURS DE L’ANGIOPLASTIE
X- LES TESTS D’ISCHEMIE EN PER PROCEDURE
LES RESULTATS ANALYTIQUES
I- LA CORRELATION ENTRE L’AGE ET LE TYPE D’ATTEINTE CORONAIRE
II- LA RELATION ENTRE L’ATTEINTE CORONAIRE ET L’HYPERTENSION ARTERIELLE
III- LA RELATION ENTRE LE DIABETE DE TYPE  ET L’ATTEINTE CORONAIRE
IV- LA RELATION ENTRE LE TABAC ET L’ATTEINTE CORONAIRE
V- LA RELATION ENTRE LES TESTS D’ISCHEMIE NON INVASIFS ET L’ATTEINTE CORONAIRE
VI- LA RELATION ENTRE LA FRACTION D’EJECTION DU VENTRICULE GAUCHE (FEVG)
L’ATTEINTE CORONAIRE
VII- LA RELATION ENTRE LES SYMPTOMES ET L’ATTEINTE CORONAIRE
VIII- LA RELATION ENTRE L’ELECTROCARDIOGRAMME (ECG) ET L’ATTEINTE CORONAIRE
LA DOSIMETRIE ET PRODUIT DE CONTRASTE
I- LA DOSIMETRIE
II- LE PRODUIT DE CONTRASTE
LA SURVEILLANCE
I- LA FONCTION RENALE
II- LES CPK-MB
III- L’ELECTROCARDIOGRAME
COMMENTAIRES
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

 

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