ATTEINTES OPHTALMOLOGIQUES CHEZ LES PATIENTS HEMODIALYSES CHRONIQUES

ATTEINTES OPHTALMOLOGIQUES CHEZ LES PATIENTS HEMODIALYSES CHRONIQUES

RAPPELS SUR MALADIE RENALE CHRONIQUE / IRC

La maladie rénale chronique (MRC) est définie (KDIGO 2012) 22 par la présence, pendant plus de 3 mois, de marqueurs d’atteinte rénale et/ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) en-dessous de 60 ml/min/1,73 m², ayant des implications sur la santé. Les marqueurs d’atteinte rénale : Albuminurie (AER ≥ 30 mg/24h; ACR ≥ 30 mg/g (≥ 3 mg/mmol) Anomalies du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) Anomalies électrolytiques ou autres dues à une tubulopathie (acidose tubulaire rénale, diabète insipide néphrogénique, syndrome de Fanconi …) Anomalies anatomopathologiques détectées par l’histologie Anomalies structurelles détectées par l’imagerie (sténose de l’artère rénale, contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques, néphrocalcinose, kyste, irrégularité des contours rénaux, reflux vesico-uretéral ….) Antécédent de greffe rénale  L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution prolongée et définitive des fonctions rénales exocrines et endocrines secondaires à des lésions irréversibles du parenchyme rénal. L’IRC résulte de l’évolution d’une MRC ou de la non-récupération après une agression rénale aigue 

Classification et Pronostic de la MRC 

Il est recommandé que la MRC soit classifiée par Cause, GFR (DFG) et Albuminurie d’où l’acronyme « stadification CGA ». Il peut être utilisé pour informer sur la nécessité d’une orientation vers un spécialiste, la prise en charge médicale générale, et les indications pour la recherche et des interventions thérapeutiques. 6 Tableau I : Classification et pronostic de la MRC selon le DFG et l’albuminurie

DIAGNOSTIC DE L’IRC 

DIAGNOSTIC POSITIF 

Circonstances de découverte

Elles peuvent être de manière :  Fortuite : élévation de la créatininémie au cours d’un bilan,  Révélée par des signes d’urémie chronique : troubles digestifs +++ ou par des complications à type d’OAP, ou des signes biologiques à type d’hyperkaliémie, d’acidose métabolique…

Manifestations

 Les manifestations cliniques sont non spécifiques. Le retentissement viscéral constitue le syndrome urémique qui apparait souvent à des stades avancés de la MRC 4. 

 Signes généraux

Ils se manifestent par une fatigabilité, une asthénie permanente, une diminution de la qualité de la vie favorisée par l’anémie. 

Signes urinaires

Il s’agit le plus souvent d’une anurie ou oligurie et plus rarement la diurèse est conservée. 

Signes digestifs 

Ils constituent le plus souvent les signes révélateurs de la maladie rénale chronique et sont d’autant plus fréquents que l’IRC est avancée. Il peut s’agir de nausées, d’odeur ammoniacale de l’haleine, de vomissements, d’anorexie avec sensation de mauvais goût dans la bouche. Ces symptômes participent à la dénutrition et à l’amaigrissement. La gastroparésie qui consiste à un retard de la vidange gastrique peut également être observée et est fréquemment associée à l’urémie, constituant une indication à débuter les séances de dialyse chez un patient en IRC stade V.

Signes cardiovasculaires 

 Les manifestations cardiovasculaires constituent la première cause de mortalité chez l’insuffisant rénal chronique et doivent être efficacement prévenues ou traitées. L’hypertension artérielle est précoce, précédant souvent l’IRC surtout au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires et de la polykystose rénale. Elle est essentiellement volo-dépendante. Les signes de l’HTA sont le plus souvent non spécifiques et elle constitue un facteur de progression de l’IRC. Des lésions artérielles sont également présentes avec un risque vasculaire beaucoup plus élevé que dans la population générale. Plus de 50% des décès sont liés à un accident vasculaire : cardiopathie ischémique, AVC, artériopathie des membres inférieurs. Une hypertrophie ventriculaire gauche secondaire essentiellement à l’HTA et à l’anémie et des calcifications valvulaires et coronariennes sont décrites. La cardiomyopathie urémique peut être latente ou se manifester brutalement sous forme d’un œdème aigu pulmonaire, le plus souvent à l’occasion d’une surcharge hydrosodée et/ou d’une poussée hypertensive. A un stade avancé, la cardiomyopathie se traduit par une perturbation de la contractilité myocardique conduisant à une réduction de la fraction d’éjection ou par une diminution de la compliance ventriculaire gauche en diastole. L’apparition d’une péricardite sonne le glas de l’urémique. Elle peut être une péricardite inflammatoire en rapport avec l’accumulation de toxines urémiques responsables d’un épanchement hémorragique ou une péricardite par surcharge en rapport avec l’inflation hydrosodée de l’IRC. Les manifestations cliniques comprennent les signes classiques de péricardite.