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GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
La tuberculose est une maladie contagieuse due au complexe Tuberculosis hominis ou bacille de koch (BK), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum .
HISTORIQUE : A l’époque moderne, l’histoire de la tuberculose s’est développée en cinq étapes : L’étape anatomoclinique : en 1819, R. LAENNEC a montré l’unicité anatomoclinique de la tuberculose et l’avoir distingué des autres affections chroniques du poumon avec lesquelles elle a été confondue jusque-là. L’étape expérimentale a été effectuée par Villemin le 6 mars 1865. Il avait démontré l’inoculabilité, la virulence et la contagiosité de la tuberculose. L’étape bactériologique est franchie par Robert koch en 1882 avec la découverte du bacille de la tuberculose. Il a démontré la nature infectieuse et la spécificité de la maladie en montrant que le micro-organisme pathogène se trouve dans l’expectoration des phtisiques et dans les produits tuberculeux provenant de l’homme et des animaux ; En 1907 C. VON PIRQUET a découvert les réactions cutanées tuberculiniques, si importante pour la détection de l’infection tuberculeuse latente.
L’étape immunologique est l’œuvre de A. CALMETTE et C. GUERIN avec l’élaboration de 1908 à 1921, d’un vaccin actif, le bacille de Calmette et Guérin (BCG) ,appelé à prendre la première place en prophylaxie antituberculeuse dans les pays où la maladie persiste avec intensité .
La dernière étape c’est l’étape de la chimiothérapie abordée par S.A.WAKSMAN. Découverte de la streptomycine en 1944 et les autres antituberculeux sont autorisés sur le marché : En 1946 la thiacétazone, En 1952 l’isoniazide, En 1961 l’éthambutol, En 1980 la pyrazinamide, En 1981 la rifampicine, En 1993 la rifabutine.
AGENT PATHOGENE
Le bacille tuberculeux ou bacille de Koch (BK) a des caractéristiques qui rendent compte de l’allure évolutive de la maladie. C’est un bacille à division lente, une vingtaine d’heures, ce qui explique l’évolution subaiguë ou chronique de la maladie, et rend compte du délai dont disposent les mécanismes immunologiques du traitement antituberculeux.
C’est un bacille strictement aérobie d’où sa prédilection pour le poumon, riche en oxygène, et efficacité sur le contrôle de la maladie de processus de caséification, qui réduit à l’extrême l’activité métabolique des BK.
Le genre Mycobacterium se caractérise par la résistance à la décoloration à l’alcool et à un acide fort après avoir été déjà coloré par fuscine de ZIEHL. Cette propriété est liée à la composition particulière de leur paroi d’où la désignation de bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR).
Il résiste bien à la dessiccation, c’est pourquoi, il peut se trouver dans certaines poussières .Le soleil tue les bacilles de Koch en quelques heures, mais les bacilles peuvent survivre pendant plusieurs jours dans une chambre bien éclairée et plusieurs mois dans l’obscurité. La forte proportion de lipides (acides mycoliques) dans la paroin est responsable de l’acido-alcoolo-résistance.
TUBERCULOSE INFECTION
La tuberculose se transmet essentiellement par voie aérienne. C’est lors de la toux qu’un patient contagieux, c’est-à-dire bacillifère peut transmettre la maladie à un individu contact.
Après l’inhalation de bacille de Koch, ceux–ci vont se développer dans les macrophages alvéolaires en situation intracellulaire .La multiplication du BK dans les macrophages alvéolaires entraîne l’attraction à ce niveau d’autre cellules inflammatoires : monocytes et polynucléaires.
Au niveau des ganglions lymphoïdes médiastinaux, les lymphocytes T sont activés et vont libérer des cytokines. Une réaction d’hypersensibilité retardée (immunité de type cellulaire) va apparaître en 2 à 3 semaines .Cette réaction est responsable de la réaction cutanée positive avec érythème et induration survenant 48 à 72h après l’injection de l’intradermoréaction IDM à la tuberculine. Dans le poumon, la réaction inflammatoire initiale va aboutir à la formation de caséum solide avec infiltration locale par des macrophages, des monocytes et des lymphocytes. Une nécrose apparaît au centre de la lésion. Si la réaction immunitaire est importante, le nombre de bacilles de Koch diminue progressivement et la lésion peut évoluer vers la calcification.
PRIMOINFECTION TUBERCULEUSE :(PIT)
La primo-infection tuberculeuse résulte de premier contact infectant avec le bacille tuberculeux. Elle survient surtout chez l’enfant et les adultes.
Si elle est asymptomatique, on parle de PIT latente passée souvent inaperçue.Son diagnostic repose sur la virage récent de la réaction cutanée à la tuberculine un diagnostic rétrospectif d’une primo-infection latente traduit par la présence d’une chancre d’inoculation avec une bronche de drainage ou des images de calcification d’une adénopathie hilaire à la radiographie pulmonaire. Mais elle peut être symptomatique et on parle de primo-infection patente et se manifeste par : des signes respiratoires : toux avec un syndrome fébrile, associés ou non à un certain fléchissement de l’état général, des signes digestifs : diarrhée fébrile, des signes cutanées : érythème noueux, des signes oculaires : kérato-conjonctivite phlycténulaire.
Les signes radiologiques sont un nodule pulmonaire associé à une adénopathie satellite, trouble de la ventilation, adénopathie mediastinale isolé. Dans tout les cas, devant les anomalies radiologiques avec ou sans signes cliniques, on doit rechercher une source de contamination vivant sous le même toit que l’enfant et de faire un test tuberculinique.
L’évolution peut être : bénigne par disparition des lésions ou leur calcification, ou se compliquer localement sous forme de fistulisation ganglionnaire, de bronchectasie, transformation en caverne primaire ou atélectasie. C’est la tuberculose primaire, rare et survenant chez un enfant immunodéprimé.
TUBERCULOSE PULMONAIRE
Tuberculose pulmonaire microscopie positive (TPM +) : C’est la localisation la plus fréquente de la tuberculose car elle représente environ 80% des tuberculoses observées.
Circonstance de découverte : Les signes généraux classiques sont assez constants : asthénie, anorexie, fébrile ou une fièvre très élevée pseudo-oscillante des sueurs nocturnes, amaigrissement.
Les signes fonctionnels respiratoires n’ont rien de spécifique. Ils ont à type de toux, d’expectoration, plus rarement de dyspnée ou d’hémoptysie, de douleur thoracique.
Signes physiques : Les signes physiques sont habituellement inconstants .Des râles ou des souffles caverneux peuvent être étendus dans les régions atteintes .Il n’y a souvent aucun signe thoracique.
Imagerie : La radiographie du thorax montre des associations de signes radiologiques le plus souvent évocateurs : infiltrat, nodules, cavernes. Ces lésions siègent le plus souvent dans les lobes supérieurs, particulièrement dans le segment postérieur, ou dans le segment apical du lobe inférieur.
Bactériologie : Le diagnostic de certitude est donné par présence de BAAR dans les crachats ou dans le liquide de tubage gastrique pour les malades qui ne crachent pas .Une fibroscopie bronchique est indiquée avec une culture sur milieu de LÖWENSTEIN JENSEN (L. J) des aspirations bronchiques si la recherche de BAAR dans les crachats est négative.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
I-GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
I -1-DEFINITION
I-2-HISTORIQUE
I-3-EPIDEMIOLOGIE
I-4-AGENT PATHOGENE
I-5-PATHOGENIE
I-6- LES FORMES CLINIQUES
I-7- DIAGNOSTIC
I-8-TRAITEMENT
II-GENERALITES SUR LE DIABETE
II-1- Définition
II-2-CLASSIFICATION
II-3-EPIDEMIOLOGIE
II-4-PHYSIOPATHOLOGIE
II-5- MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC
II-6- Bilan paraclinique d’un diabète de type 2
II-7-Complications du diabète
II-8-TRAITEMENT
II-9- SURVEILLANCE
III- LA TUBERCULOSE CHEZ UN DIABETIQUE
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODE
I.1- Matériels
I.2- Méthodes
I.3- Critère d’inclusion
I.4- Critère d’exclusion
I.5- Les paramètres étudiés sont
RESULTATS
II.1- Epidémiologie
II.2- Clinique
II.3- Para cliniques
II.4- Traitement
II.5- Evolution
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- ASPECT EPIDEMIOLOGIQUES
I.1- Fréquence
I.2- Age
I.3-Sexe
1.4- Variation BCG
I.5- Notion de contage
II- ASPECTS CLINIQUES
II.1- durée d’évolution du diabétique au moment du diagnostic de la tuberculose
II.2- Tableau clinique
II.3- Formes cliniques
II.4-Le type du diabète
II.5-Aspects paracliniques
II.6-Aspects thérapeutiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
