ASPECTS DE PRISE EN CHARGE DES PERICARDITES TUBERCULEUSES

ASPECTS DE PRISE EN CHARGE DES PERICARDITES TUBERCULEUSES

RAPPELS SUR LE PERICARDE I / RAPPELS ANATOMIQUES 

ANATOMIE DESCRIPTIVE Le péricarde est un sac sérofibreux qui entoure le coeur et les racines des gros vaisseaux. Son épaisseur est d’environ 2mm. Il est formé de deux feuillets : le péricarde séreux et le péricarde fibreux (figure 1). 

 Le péricarde séreux 

Le péricarde séreux est fin et formé de deux couches : – une couche pariétale qui tapisse la face profonde du péricarde fibreux, – une couche viscérale, l’épicarde, qui adhère au cœur et forme son enveloppe extérieure. L’espace étroit situé entre ces deux couches, appelé cavité péricardique, contient une petite quantité de liquide : le liquide péricardique. Les couches pariétale et viscérale du péricarde séreux sont en continuité au niveau de la racine des gros vaisseaux par les lignes de réflexion péricardique (2). La première ligne de réflexion entoure le pédicule artériel : l’aorte (AO) à droite et le tronc pulmonaire à gauche. La seconde ligne, plus complexe, entoure le pédicule veineux formé par la veine cave supérieure (VCS), les veines pulmonaires supérieure (VPS) et inférieure (VPI) droites, la veine cave inférieure (VCI), les VPS et VPI gauches. Elle crée à la face postérieure du cœur un prolongement de la grande cavité péricardique dans lequel on peut introduire les doigts : le sinus oblique du péricarde ou cul-de-sac péricardique de Haller (figure 2). Figure 2. Vue antérieure du sac péricardique montrant les lignes de réflexion, les sinus et les rapports du péricarde, d’après Netter F et Kamina P (3). 4 Le passage entre ces deux lignes de réflexion porte le nom de sinus transverse du péricarde ou sinus de Theile dont l’ouverture se trouve entre la VCS et l’AO à droite ; et sous l’origine de l’artère pulmonaire (AP) gauche, au dessus de la VPS gauche, à gauche.

 Le péricarde fibreux 

Le péricarde fibreux est un solide tissu conjonctif, en forme de cône dont la base est fixée au centre tendineux du diaphragme et le sommet prolongé par l’adventice des gros vaisseaux. Il est rattaché aux structures adjacentes par plusieurs renforcements fibreux ou ligaments péricardiques dont : – les ligaments phrénico-péricardiques antérieur, droit et gauche, – les ligaments sterno-péricardiques supérieur et inférieur, – les ligaments vertébro-péricardiques, – les ligaments cervico-péricardiques, – les ligaments viscéro-péricardiques. 

 ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE 

Le péricarde est en rapport : – en avant avec le plastron sterno-costal et les plèvres, – en arrière avec les organes médiastinaux postérieurs essentiellement l’œsophage, – latéralement avec la plèvre médiastine, les nerfs phréniques et les vaisseaux diaphragmatiques, – en haut avec l’origine des gros vaisseaux, – en bas avec du tissu graisseux et le centre tendineux du diaphragme. 

VASCULARISATION ET INNERVATION

La vascularisation artérielle est assurée par : – des artères superficielles destinées au péricarde fibreux et au feuillet pariétal du péricarde séreux. Elles sont issues des artères thoraciques internes, diaphragmatiques, et accessoirement des artères bronchiques, œsophagiennes et thyroïdienne moyenne.  – artères profondes issues des branches des artères coronaires et destinées au feuillet viscéral du péricarde séreux. Les veines accompagnent les artères et se drainent dans le système veineux azygos et dans les veines thoracique interne et phrénique supérieure. Le drainage lymphatique est assuré à droite par le canal thoracique et à gauche par le canal lymphatique gauche via l’espace pleural gauche. Les nerfs proviennent du nerf vague, des troncs sympathiques et des nerfs phréniques.

 RAPPELS HISTOLOGIQUES

 La face profonde du feuillet pariétal et la surface de l’épicarde sont tapissées d’un épithélium pavimenteux simple fait d’une unique couche de cellules mésothéliales aplaties, jointives. Le mésothélium repose par l’intermédiaire de sa lame basale sur une couche sous mésothéliale conjonctive comportant en particulier des fibres élastiques. Au dessus de la couche mésothéliale du péricarde pariétal s’apposent deux couches fibreuses difficilement dissociables comportant des capillaires sanguins et lymphatiques, des nerfs et des cellules conjonctives (fibroblastes, lymphocytes, histiocytes, mastocytes). L’épicarde est séparé du myocarde par une couche sous épicardique épaisse composée de tissu adipeux, de nerfs et des vaisseaux coronaires avec ses branches. 

 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES 

 LES FONCTIONS DU PERICARDE Plusieurs fonctions mécaniques sont imparties au péricarde (6) : – protection du cœur contre les infections et néoplasies médiastinales, – parage à la torsion du pédicule des gros vaisseaux lors des changements de position, – diminution des frottements entre le cœur et les structures adjacentes, – facilitation des battements cardiaques, 6 – prévention d’une dilatation excessive aiguë du cœur, – optimisation des relations volume / pression intracavitaires, – assurance de l’interdépendance des ventricules.

 CARACTERISTIQUES DU LIQUIDE PERICARDIQUE

 Le liquide contenu dans la cavité péricardique est clair eau de roche. Son volume est de 15-50 ml. Il sert de film lubrifiant et apparaît comme un ultrafiltrat du plasma avec peu de protéine (2g%) et une pression osmotique faible (1/4 de celle du plasma). Il contient des prostaglandines et de l’acide hyaluronique sécrété par les cellules mésothéliales. La pression intrapéricardique (PIP) varie en fonction de la respiration entre +0,5 et -0,5 KPa 

 RAPPELS SUR LA PERICARDITE TUBERCULEUSE 

 GENERALITES 

 La péricardite tuberculeuse est l’inflammation du péricarde avec ou sans épanchement, liée à une infection due au Mycobacterium tuberculosis. 2- EPIDEMIOLOGIE Dans le monde, la tuberculose compte environ 9 millions de nouveaux cas et 3 millions de décès par an et enregistre un taux d’accroissement de 0,6% par an (8) (9). L’Afrique compte 29% des cas globaux de tuberculose avec le plus fort taux d’incidence, à 356 cas pour 100 000 habitants par an (10). La péricardite tuberculeuse est en incidence croissante à cause de l’avènement de l’infection par le virus de l’immnuodéficience acquise (VIH) / sida et de la résistance aux antituberculeux usuels (11). En Afrique, la co-infection VIH / tuberculose est élevée à 34% (10) et la tuberculose est la cause la plus fréquente de péricardite.

 ETIOPATHOGENIE

 C’est en 1882 que Robert Koch a décrit le bacille de la tuberculose : le Mycobacterium tuberculosis. 

DONNEES MICROBIOLOGIQUES 

Le Mycobacterium tuberculosis appartient à la famille des mycobactéries, genre mycobacterium. Le bacille de Koch (BK) est un germe pathogène obligatoire, aérobie strict, intracellulaire facultatif. Sa particularité est de retenir la coloration de la fushine à chaud (coloration de Ziehl-Neelsen) après rinçage secondaire à l’alcool, aux acides et/ou aux bases définissant le caractère acido-alcoolorésitant. 

 CONSTITUTION DE LA PERICARDITE TUBERCULEUSE 

La péricardite tuberculeuse résulte soit de : – une contamination du péricarde par voie hématogène ou lymphatique, – une extension par contiguïté à partir de ganglions médiastinaux ou des poumons et rarement à partir de la colonne vertébrale ou de l’axe trachéo-bronchique (13). Lorsque les BK arrivent au niveau du tissu péricardique, certains d’entre eux vont échapper aux macrophages et se multiplier dans les histiocytes. La migration des cellules infectées contribue à la dissémination des bacilles. Le fluide péricardique facilite cette dissémination à toute la surface du péricarde. Un processus inflammatoire local s’ensuit ainsi qu’une réponse immune d’hypersensibilité retardée stimulant les lymphocytes à sécréter des lymphokines (14) et conduisant à la constitution d’un épanchement péricardique (15). Les lésions particulières de la tuberculose apparaissent ensuite ; notamment les cellules épithélioïdes et géantes, et la nécrose caséeuse. Elles sont en partie induites par des substances chimiques libérées par la lyse du BK (polysaccharides, acide phtyoïque, fraction protidique du BK), et en partie liées à la libération locale de substances de haut poids moléculaire (phospholipides) (16). 8 On reconnaît quatre phases à la péricardite tuberculeuse (14) : Phase 1 : stade sec avec exsudation fibrineuse, leucocytose polynucléaire, présence relativement abondante de mycobactéries, formation de granulome. Phase 2 : stade effusif avec épanchement sérosanguinolent, exsudatif, à prédominance lymphocytaire, présence de monocytes et d’écume cellulaire. Phase 3 : stade de fibrose avec résorption de l’épanchement, caséation granulomateuse, épaississement péricardique, fibrose. Phase 4 : stade de constriction avec compression des cavités cardiaques par le péricarde fibrosé et calcifié. 

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
A/ RAPPELS SUR LE PERICARDE
I/ RAPPELS ANATOMIQUES
1- ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1- Le péricarde séreux
1.2- Le péricarde fibreux
2- ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE
3- VASCULARISATION ET INNERVATION
II/ RAPPELS HISTOLOGIQUE
III/ RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
1- LES FONCTIONS DU PERICARDE
2- CARACTERISTIQUES ET PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE
PERICARDIQUE
B/ RAPPELS SUR LA PERICARDITE TUBERCULEUSE
I/ GENERALITES
1- DEFINITION
2- EPIDEMIOLOGIE
II/ ETIOPATHOGENIE
1- DONNEES MICROBIOLOGIQUES
2- CONSTITUTION DE LA PERICARDITE TUBERCULEUSE
III/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV/ PHYSIOPATHOLOGIE
1- L’INFLAMMATION
2- L’EPANCHEMENT
3- LES COMPLICATIONS
3.1- Tamponnade péricardique
3.2- Constriction péricardique
V/ SEMEIOLOGIE
1- TYPE DE DESCRIPTION : PERICARDITE AIGUE
TUBERCULEUSE CHEZ L’ADULTE
1.1- Signes cliniques
1.2- Signes paracliniques
1.2.1- L’ECG
1.2.2- Les imageries
1.2.3- La biologie
1.2.4- L’histologie
2- FORMES CLINIQUES
2.1- Formes selon l’âge .
2.2- Formes évolutives
2.2.1- Tamponnade péricardique
2.2.2- Péricardite chronique liquidienne
2.2.3- Péricardite constrictive symphysaire
2.2.4- Péricardite constrictive subaiguë
2 .2.5- Abcès péricardique .
2.2.6- Myocardite tuberculeuse
2.3- Forme particulière: Co-infection VIH / Péricardite tuberculeuse
VI/ DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC POSITIF
2- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII/ TRAITEMENT
1- BUTS
2- MOYENS
2.1-Traitement médical
2.1.1- Traitements symptomatiques
2.1.2- Traitement antituberculeux
2.1.3- Traitements adjuvants
2.2-Traitement chirurgical
2.2.1- La ponction péricardique ou péricardiocentèse
2.2.2- Le drainage – biopsie péricardique
2.2.3- La péricardectomie
3- INDICATIONS
3.1- Traitement en urgence de la tamponnade
3.2- Dans tous les cas
3.3- Péricardite aigue
3.4- Péricardite chronique liquidienne
3.5- Péricardite constrictive symphysaire et non symphysaire
3.6- Abcès péricardique
3.7- Myocardite tuberculeuse
3.8- Co-infection VIH / Péricardite tuberculeuse
4- SURVEILLANCE
5- RESULTATS DU TRAITEMENT
VIII/ EVOLUTION ET PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : L’ETUDE PROPREMENT DITE
A/ JUSTIFICATION
B/ OBJECTIFS
C/ MATERIELS, PATIENTS ET METHODES
I/ INFRASTRUCTURES ET PERSONNEL
II/ CADRE DE L’ETUDE ET PATIENTS
III/ METHODES .
1- SELECTION DES PATIENTS
2- LES PARAMETRES ETUDIES
2.1- Les paramètres épidémiologiques
2.2- Les méthodes diagnostiques
2.2.1- Les paramètres cliniques
2.2.2- Les paramètres paracliniques
2.2.3- Les stades de découverte de la maladie
2.3- Les méthodes thérapeutiques
2.3.1- Les traitements reçus
2.3.2- Les résultats du traitement
2.4- La durée d’hospitalisation
2.5- L’évolution et suivi
3- METHODE STATISTIQUE
D/ RESULTATS
I- EPIDEMIOLOGIE
1- FREQUENCE
2- AGE
3- SEXE
4- FACTEURS DE RISQUE DE TUBERCULOSE
II- DIAGNOSTIC
1- LES SIGNES CLINIQUES
2- LES SIGNES PARACLINIQUES
2.1- Les signes électrocardiographiques.
2.2- Les résultats d’imagerie
2.2.1- Les signes radiographiques et scannographiques
2.2.2- Les signes échographiques
2.3- Les résultats biologiques
2.4- Les résultats anatomo-pathologiques
3- FORMES CLINIQUES DE DECOUVERTE.
III/ TRAITEMENT
1- LES TRAITEMENTS REÇUS
2- LES RESULTATS DU TRAITEMENT
IV/ LA DUREE D’HOSPITALISATION
V/ EVOLUTION ET SUIVI
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET
SUGGESTIONS
A/ COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I/ EPIDEMIOLOGIE
1- FREQUENCE
2-AGE
3- SEXE
4- FACTEURS DE RISQUE DE TUBERCULOSE
III/ DIAGNOSTIC
1- LES SIGNES CLINIQUES
2- LES SIGNES PARACLINIQUES
2.1- L’ECG
2.2- Les imageries
2.2.1- La radiographie du thorax
2.2.2- L’échographie cardiaque
2.2.3- Le cathétérisme cardiaque
2.2.4- La TDM thoracique
2.2.5- L’IRM thoracique
2.3- La biologie
2.3.1- La NFS et le bilan inflammatoire
2.3.2- Aspect du liquide péricardique et analyse biochimique
2.3.3- La cytologie du liquide péricardique
2.3.4- Les méthodes de diagnostic direct de la tuberculose
2.3.5- Les méthodes de diagnostic indirect de la tuberculose
2.4- L’anatomie pathologique
3- LES CRITERES DIAGNOSTIQUES
4- LES FORMES CLINIQUES
4.1- Les formes évolutives
4.2- Péricardite tuberculeuse et sida
V/ TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
1.1- Le traitement antituberculeux
1.2- La corticothérapie .
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
2.1- La ponction péricardique
2.2- Le drainage – biopsie péricardique.
2.3- La péricardectomie
VI/ EVOLUTION ET PRONOSTIC
B/ SUGGESTIONS
CON CLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

 

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