ARTESUNATE AMODIAQUINE EN TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION DU PALUDISME

ARTESUNATE AMODIAQUINE EN TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION DU PALUDISME

ÉPIDÉMIOLOGIE 

Agents pathogènes

Les cinq espèces plasmodiales parasites de l’homme sont : P. falciparum, P. vivax, P. ovale,P. malariae et P. knowlesi. Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée (ou schizogonique) chez l’homme et sexuée (ou 3 sporogonique) chez le moustique vecteur, l’anophèle femelle. La quasi-totalité des décès dus au paludisme sont le fait du P. falciparum, lequel sévit un peu partout dans le monde surtout en zone tropicale : Haïti, Papouasie Nouvelle Guinée et en Afrique. 

Situation épidémiologique

Le paludisme est la cause directe de 2% de tous les décès dans le monde chaque année (soit environ 1,2 million de décès). En Afrique subsaharienne, le paludisme est à l’origine d’une grande partie de la charge de morbidité, causant à peu près 9% de tous les décès. Plus de 3 milliards de personnes vivent dans des régions où le paludisme est présent. Nombre de pays non africains ont réussi à enrayer cette maladie en recourant à une combinaison de mesures préventives et de stratégies de traitement. Pour les pays les plus frappés par le paludisme, la mise en œuvre de tels programmes a été entravée par l’apparition et la propagation de souches pharmacorésistantes du parasite et des vecteurs, ainsi que par la faiblesse des infrastructures de santé publique. En outre, le paludisme a un impact considérable sur d’autres pathologies. Les femmes qui contractent la paludisme pendant la grossesse sont plus susceptibles de devenir anémiques et d’accoucher d’enfants présentant une insuffisance pondérale à la naissance et courant un plus grand risque de maladie, d’invalidité ou même de décès. Environ 3,7% des décès maternels, ou 5.300 décès par an, sont dus à des affections liées au paludisme. Selon les estimations, entre 190.000 et 934.000 enfants meurent chaque année des suites d’anémie consécutive au paludisme. Le paludisme entraine diverses autres conséquences chez le patient. D’après une étude réalisée en Afrique, environ 13 à 15% des cas d’absentéisme scolaire étaient liés au paludisme chez les enfants (figure 1). Figure 1 : Ecologie et fardeau du paludisme : manifestations cliniques (.

SYMPTOMATOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Symptomatologie (7-9) Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expression et leur gravité et dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodiale et densité parasitaire) et de son hôte (réceptivité génétique et état immunitaire). 

Particularités du paludisme à Plasmodium falciparum

Le paludisme à P. falciparum est le seul à pouvoir être la cause directe de la mort par accès pernicieux. i) Les accès simples Par définition, les accès « simples » ne comportent pas de signes de malignité, mais ils peuvent à tout moment évoluer vers les accès pernicieux. L’incubation est courte avec 10 à 15 jours en moyenne. Lors de l’invasion, la fièvre est toujours élevée, les céphalées sont frontales ou occipitales, les courbatures et les troubles digestifs sont particulièrement intenses. ii) L’accès pernicieux L’accès pernicieux constitue le drame du paludisme et reste responsable, en dépit des traitements, d’un grand nombre de décès. Pour les spécialistes francophones, l’accès pernicieux, au sens strict, est défini par l’existence de signes neurologiques aigus au cours d’un paludisme à P. falciparum. C’est un neuropaludisme réalisant une encéphalopathie aiguë fébrile. Pour l’OMS, l’élargissement de cette définition à d’autres manifestations de défaillance viscérale paraît utile pour mieux cerner la gravité du pronostic et poser l’indication d’un traitement d’urgence par voie intraveineuse (tableau I). 6 Tableau I : Définition d’un paludisme à P. falciparum grave ou compliqué (accès pernicieux) (9). A. Présence de formes asexuées de P. falciparum à l’examen sanguin et d’une ou plusieurs des 10 manifestations majeures suivantes : 1. Neuropaludisme, coma stade II ou plus 2. Crises convulsives généralisées, répétées (plus de 2 par 24 heures ; plus de 15 mn de phase post-critique) 3. Anémie grave (normocytaire, hématocrite <15-20 p.100, hémoglobine <5-6 g/dl) 4. Insuffisance rénale (diurèse <400 ml ou <12 ml/kg/24 heures ; créatinine >265 µmol/l) 5. Œdème pulmonaire (ou syndrome de détresse respiratoire aiguë) 6. Hypoglycémie <2,2 mmol/l ou 0,4 g/l 7. Collapsus circulatoire 8. Hémorragie diffuse 9. Hémoglobinurie massive 10. Acidose sanguine (pH artériel <7,25 ; ou bicarbonates <15 mmol/l) B. Autres manifestations contingentes ne suffisant pas à elles seules à définir l’accès grave 1. Obnubilation ou prostration moins marquée que le coma stade II 2. Parasitémie élevée (>5 p.100 chez un sujet non immun) 3. Ictère (clinique ou bilinubine >50 µmol/l ou >30 mg/l) 4. Hyperthermie (≥ 41°C ou hypothermie (≤ 36°C) Accès pernicieux stricto sensu 7 iii) Fièvre bilieuse hémoglobinurique Il s’agit d’un syndrome lié au paludisme à P. falciparum plus qu’une forme clinique de l’affection. Il survient chez des européens expatriés depuis plusieurs mois ou années en zone tropicale, ayant des antécédents d’accès palustre à P. falciparum, et prenant irrégulièrement une prophylaxie et/ou des traitements par la quinine. Le rôle déclenchant d’une prise de quinine ou d’une infection intercurrente virale ou bactérienne est fréquemment retrouvé. Le début est brutal avec lombalgies, pâleur et fièvre. Rapidement apparaissent un ictère, une chute tensionnelle, une oligurie avec des urines rouges Porto, témoignant de l’hémolyse intravasculaire massive et confirmée par l’anémie, l’insuffisance rénale et l’hémoglobinurie. En revanche, la parasitémie est nulle ou modérée, ce qui distingue ce syndrome d’un accès pernicieux.