Architecture génétique et sélection pour la résistance à la nécrose pancréatique infectieuse

Architecture génétique et sélection pour la résistance à la nécrose pancréatique infectieuse

En aquaculture, la résistance aux maladies est l’un des caractères les plus sélectionnés après les performances de croissance, découpe et qualité de la chair (Chavanne et al. 2016; Abdelrahman et al. 2017). Les maladies peuvent avoir un impact très important sur les performances économiques des fermes aquacoles, mais aussi dans l’économie d’une entreprise de sélection en fonction des stades auxquelles elles impactent les cheptels, avec parfois l’obligation d’abattage total des animaux d’une pisciculture pour limiter la propagation des agents pathogènes de maladies réputées légalement contagieuses (Bishop et Woolliams 2014). L’ANSES (Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail) place la nécrose pancréatique infectieuse à la 6ème position dans la hiérarchisation des dangers sanitaires présents en France pour les poissons d’élevage (ANSES 2015). L’impact économique de cette maladie est jugé moyen à fort (note de 6/10, ANSES 2015) en Europe, avec une mortalité importante des alevins (jusqu’à 90%) et l’exigence de garanties complémentaires pour l’envoi d’œufs et d’alevins dans des pays au statut sanitaire équivalent au pays d’envoi au sein de l’union Européenne (Décision 2010/221/UE). La nécrose pancréatique infectieuse ou IPN (Infectious Pancreatic Necrosis) est une maladie très contagieuse, mais qui ne nécessite pas l’abattage des animaux dans les piscicultures touchées. Elle est causée par un virus de la famille des Birnaviridae et du genre Aquabirnavirus (Dopazo 2020).

Ce virus touche essentiellement les salmonidés, mais il a été aussi isolé chez d’autres espèces de poissons en milieu naturel (Dopazo 2020). L’IPN est connue dans le monde entier avec des épisodes initiaux décrits en Amérique du Nord et en Europe, mais également, depuis les années 80, dans les pays asiatiques (Dopazo 2020). Le virus se transmet horizontalement (entre individus par la contamination de l’eau) et verticalement (d’un reproducteur à sa descendance), potentiellemen in ovo. Les survivants d’une infection deviennent des porteurs sains durant plusieurs années (Dopazo 2020). Les Aquabirnavirus peuvent être très résistants et survivre pendant de longues périodes dans de multiples conditions environnementales (Dopazo 2020). L’IPN touche essentiellement les jeunes alevins après l’absorption du sac vitellin et la première alimentation (Dopazo 2020). Les symptômes principaux sont un comportement inhabituel (anorexie, nage anormale), le noircissement de la peau et des hémorragies (Dopazo 2020). Sans intervention humaine, l’IPN a un fort potentiel de diffusion horizontal, de persistance et d’évolution avec un très large spectre d’hôtes et des différences de virulence importantes entre souches virales (ANSES 2015). Storset et al. (2007) ont montré une forte réponse à la sélection chez le saumon Atlantique pour la résistance à l’IPN.

Ils ont comparé dans un même challenge expérimental et au sein d’une même population les taux de mortalité de familles sélectionnées sur une génération soit pour une forte résistance, soit pour une faible résistance à l’IPN. Pour les familles hautement résistantes à l’IPN, les taux de mortalité ont été de 29% et 30% respectivement. Pour les familles à faible résistance pour l’IPN, ils ont été de 67% et 79% respectivement en eau de rivière et en mer. Chez le saumon Atlantique, un QTL majeur a été trouvé sur le groupe de liaison 21 (chromosome 26) expliquant 29% et de la variance phénotypique (soit 89% de la variance génétique) en condition d’épisode infectieux naturel dans une population écossaise (Houston et al. 2008), ainsi qu’en challenge expérimental dans une population norvégienne (Moen et al. 2009). Différentes études chez la truite arc-en-ciel ont montré une variabilité génétique pour la résistance à l’IPN avec des héritabilités de 0,35 et 0,39 en GBLUP pour la durée de vie post- challenge et la survie à la fin du challenge, respectivement (Yoshida et al. 2019) et 0,53 et 0,82 en modèle BayesCπ (Rodríguez et al. 2019).

Mais il n’existe que peu de travaux visant à caractériser précisément l’architecture de la résistance à l’IPN chez la truite arc-en-ciel (Ozaki et al. 2001, 2007; Rodríguez et al. 2019). Dans une famille de backcross expérimental entre lignées japonaises résistante et sensible, Ozaki et al. (2001) ont identifiés 2 QTLs qui expliquaient 27 et 34% de la variance phénotypique, montrant que des QTLs majeurs de résistance à l’IPN pouvaient être détectés dans ces populations de truite arc-en-ciel. D’après Rodriguez et al. (2019), ces QTLs sont situés sur les chromosomes Omy14 et Omy16 et ne correspondent à aucun des QTls détectés dans leur population chilienne ( Yoshiad et al. 2019). Aucun des QTLs identifiés chez la truite arc-en-ciel ne correspond au gène majeur identifié chez le saumon Altlantique (Moen et al. 2015). Les avancées des concurrents, la diversité des situations rapportées et la potentialité d’identifier des QTL d’intérêt dans les lignées des sélectionneurs français justifient l’étude de l’architecture de la résistance à l’IPN dans les populations françaises de truite arc-en-ciel afin de pouvoir mettre en œuvre soit une sélection assistée par marqueurs (SAM) pour fixer des QTLs majeurs .