Aperçu sur la maladie pulmonaire chronique obstructive

Aperçu sur la maladie chronique obstructive 

Définition : 

Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives sont des maladies chroniques Inflammatoires caractérisées par une diminution non complètement réversible des débits aériens. Définition : Cette maladie reste longtemps peu symptomatique, et débute par une toux, expectoration matinale, symptômes souvent banalisés ; progressivement s’installe une dyspnée à l’effort puis au repos, pouvant gêner les gestes de la vie courante. Des décompensations respiratoires, notamment à l’occasion d’épisodes infectieux, peuvent entrainer une insuffisance respiratoire aigue engageant le pronostic vital. La mise en évidence d’un trouble obstructif peu réversible sous bronchodilatateurs permet de faire le diagnostic et d’évaluer la gravité de la maladie. Plusieurs stades de sévérité de la maladie sont décrits en fonction des caractéristiques cliniques et de l’importance des anomalies des épreuves fonctionnelles respiratoires. La maladie évolue à bas bruit en l’absence de prise en charge adaptée, entrainant des lésions bronchiques majeures qui pourraient être prévenues par un dépistage précoce et simple, en mesurant le souffle des patients. A un stade avancé, la maladie entraine une insuffisance respiratoire limitant le moindre effort de la vie quotidienne. Une prise en charge pluridisciplinaire est nécessaire afin de limiter les complications et d’améliorer la qualité de la vie, souvent très altérée des personnes malades.les co-morbidités (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, cachexie) grèvent le pronostic de survie des malades atteints de BPCO.

Epidémiologie-facteurs de risque : 

La BPCO représente actuellement la quatrième cause de mortalité dans le monde (l’organisation mondiale de la santé 2004), elle pourrait devenir la troisième cause d’ici 2020 selon les estimations les plus récentes. Epidémiologie-facteurs de risque : La prévalence des BPCO, tous stades confondus est en nette augmentation et ceci est dû à l’exposition continuelle aux facteurs de risque et le changement des habitudes des populations dans le monde. Elle reste sous évaluée à cause des difficultés diagnostiques chez un patient   ayant peu ou pas de symptômes cliniques. Elles augmentent nettement avec l’âge. Les exacerbations sont estimées à deux millions de cas annuels en France. Elles sont responsables de 40 à 60 000 hospitalisations. [1] La mortalité causée par la BPCO peut être affectée par d’autres dysfonctions (exemple : diabète sucré, cardiopathie ischémique, dysfonction musculaire).Celles-ci ne sont pas liées directement à la BPCO mais aggravent d’avantage le pronostic des malades. Selon des statistiques américaines le taux de mortalité annuel des maladies chroniques tels que le diabète, l’accident vasculaire cérébral ou le cancer tend à diminuer ou à se stabiliser, alors qu’une nette augmentation du taux de mortalité dans le groupe de BPCO était remarquée [2] le même résultat a été déduit au Canada pour les deux sexes .

Facteur principal : le tabagisme

L’étude réalisée confirme les données de la littérature.
Facteur principal : le tabagisme
• Le risque est parallèle à :
− La consommation de tabac ;
− L’ancienneté du tabagisme ;
− L’inhalation de la fumée
• Risque relatif par rapport au non-fumeur :
− 10 pour les fumeurs de cigarettes ;
− 1,5 à 3 pour cigare et pipe.
• Décroissance du VEMS avec l’âge est plus marquée chez les fumeurs, à titre indicatif :
− Diminution de 20 à 30 ml/an à partir de 30 ans chez les non–fumeurs.
− Diminution de 50 à 100 ml/an chez le BPCO.
− Diminution pour 20% des BPCO > 100 ml /an.
− L’arrêt du tabac diminue la chute du VEMS et réduit la mortalité comme le montre la courbe de Fletcher .

Coûts :

Les données viennent essentiellement des États-Unis. Ces dépenses sont surtout liées aux hospitalisations et concernent majoritairement les patients les plus âgés. Coûts : En 1998, le coût annuel des BPCO aux États-Unis a été de 1,6 milliard de dollars pour les patients hospitalisés (73,7 % des dépenses pour les patients de plus de 65 ans), et de 40 millions de dollars pour les patients traités en externe (53 % des dépenses pour les patients de plus de 65 ans). L’antibiothérapie a représenté 15 % des dépenses totales. La durée moyenne d’admission  a été de 6,2 jours et le coût moyen par hospitalisation a été de 5 510 dollars [4] Les BPCO plus sévères entraînent des dépenses supérieures à cette moyenne : dans une série de 1 016 patients hospitalisés pour décompensation de BPCO avec une hypercapnie initiale supérieure ou égale à 50 mmHg, le coût médian a été de 7 400 dollars par admission et par patient. 35% des patients ont dû être ventilés en moyenne 2 jours, et la durée médiane d’hospitalisation a été de 9 jours .

La Décompensation de la BPCO

Définition : 

Les décompensations de BPCO signifient une dégradation de l’état respiratoire des patients ayant une BPCO par majoration ou apparition de plusieurs symptômes de la maladie (toux, expectoration, dyspnée) et qui est susceptible de mettre en jeu le pronostic vital. Définition : Il n’y a pas de définition universellement reconnue. A défaut les critères d’ Anthonisen [8] ont souvent été utilisés afin de déterminer la gravité des poussées : une augmentation du volume de l’expectoration, une modification de l’expectoration qui devient purulente et l’aggravation de la dyspnée.

Physiopathologie : 

La connaissance exacte de la physiopathologie des décompensations de BPCO permet de mieux expliquer les données cliniques et gazométriques et de mieux gérer la crise.

Modifications mécaniques :

La limitation des débits expiratoires résulte d’une diminution de la pression de rétraction élastique du poumon chez les patients emphysémateux et du rétrécissement des voies aériennes dans le cadre de la bronchite chronique. C’est donc la maladie respiratoire chronique sous-jacente qui, du fait des lésions anatomopathologiques, est responsable de la limitation des débits expiratoires. Cette gêne au débit expiratoire ne peut pas être contrebalancée en soufflant plus fort au temps expiratoire. En effet, en augmentant l’effort expiratoire, le patient accroît la pression pleurale qui devient positive et aboutit à un phénomène antagoniste de l’expiration dans la mesure où elle comprime les bronches, réduisant leur calibre et donc les débits expiratoires .Ce phénomène est illustré par le fait que certains patients très distendus limitent la chute de pression entre l’alvéole et la bronche en pinçant les lèvres à l’expiration. C’est une méthode utilisée également en kinésithérapie respiratoire.

Place des germes et de la pollution dans l’exacerbation:

Les bactéries : Les bactéries fréquemment impliquées dans l’exacerbation sont le pneumocoque l’Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis. La distribution des germes en fonction du trouble ventilatoire obstructif montre une prévalence particulièrement élevée du Pseudomonas et des entérobactéries lorsque le VEMS est inférieur à 30%, alors que le pneumocoque et l’haemophilus prédominent lorsque le VEMS est supérieur à 50%.

La physiopathologie des infections à haemophilus influenzae a été particulièrement étudiée. Ces bactéries stimulent la sécrétion de mucus et la production par les cellules épithéliales et les macrophages de cytokines inflammatoires (IL-8 et TNF α) ; ces dernières provoquent le recrutement et l’activation des neutrophiles ces cellules inflammatoires libèrent de l’élastase et des leucotriènes qui vont majorer la sécrétion de mucus et favoriser le recrutement des neutrophiles. De même, l’haemophilus peut activer directement les éosiniphiles qui vont produire de l’IL~8 et amplifier ce processus. [9] Les neutrophiles et les éosinophiles activés produisent de nombreux médiateurs de L’inflammation qui exercent des effets broncho constricteurs et pro-œdémateux.

Les virus : Les virus particulièrement rencontrés dans l’exacerbation sont le rhinovirus, le virus de la grippe et le virus respiratoire syncitial. Ces virus augmentent l’expression de la cyclogénase inductible (COX2) dans les éosinophiles et les macrophages et, en conséquence, augmentent la production de deux médiateurs ayant des effets bronchoconstricteurs : les leucotriènes et la thromboxane A2.