Anomalies morpho-anatomiques des voies urinaires

Anomalies morpho-anatomiques des voies urinaires

Globalement, au moins 10% de l’ensemble des calculs urinaires sont associés à une anomalie anatomique de l’appareil urinaire. L’anomalie anatomique est habituellement génératrice de stase et facilite de ce fait, en ralentissant le flux urinaire, la cristallisation des espèces en sursaturation, la prolifération de bactéries lithogènes ou la rétention de particules cristallines formées plus haut dans l’appareil urinaire (23). Ce sont les lithiases d’organes à différencier des lithiases d’organismes secondaires à des anomalies métaboliques.

Facteurs nutritionnels 

La grande majorité des lithiases relève d’anomalies métaboliques urinaires induites par des comportements nutritionnels inadaptés, toutes les enquêtes épidémiologiques visant àexpliquer les variations de fréquence de la lithiase urinaires montrent que l’alimentation est l’une des principaux facteurs modulant le risque de formation de calculs .

Facteurs nutritionnels directs :

Les éléments susceptibles de cristalliser dans les urines et qui sont apportés par l’alimentation (25).

Calcium
Est l’une des composantes essentielles des lithiases dites calciques, EnGrande-Bretagne, des enquêtes épidémiologiques ont montré que la fréquence de la lithiase calcique croît linéairement avec les apports alimentaires de calcium jusqu’à un niveau d’environ 25 mmol/24h, soit 1g/24h (25). À l’inverse, le risque lithogène induit par un régime pauvre en calcium est également une éventualité fréquemment observée (25).

Oxalate
C’est un facteur important de la lithogénèse oxalocalcique, présent dans de nombreux aliments végétaux. Une alimentation végétale souvent riche en acide oxalique et pauvre en calcium, favorise l’absorption intestinale des ions oxalates libres qui sont alors éliminés par le rein. L’hyperoxalurie qui en résulte peut être responsable de la formation de novo de calculs ou de la croissance de calculs préexistants développés initialement par un autre mécanisme. Certains aliments sont particulièrement riche oxalate comme, le chocolat noir, les épinards, et le cacao (25).

Citrate
Le citrate urinaire est un complexant efficace de la cristallisation oxalocalcique, l’excrétion urinaire du citrate est essentiellement dépendante de l’équilibre acido-basique intracellulaire. Toute situation génératrice d’acidose aura tendance à augmenter la réabsorption tubulaire du citrate et engendrera une hypocitraturie, donc un défaut de complexation du calcium urinaire. La meilleure façon de majorer la citraturie est d’augmenter la charge alcaline alimentaire (25).

Les apports hydriques
Le défaut de boissons est la première cause de lithiase (26). La conséquence est une augmentation de la concentration des solutés lithogènes, qui peut aggraver un déséquilibre entre promoteurs et inhibiteurs de la cristallisation urinaire. La diurèse quotidienne devrait être voisine de 1,5 l dans un pays tempéré, la diurèse quotidienne devrait être portée à 2 l/j chez les sujets lithiasiques pour réduire significativement le risque cristallogène. Les apports hydriques doivent être convenablement répartis sur les 24 heures pour éviter les pics de concentration nocturnes responsables de récidive lithiasique chez certains sujets (25).

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Facteurs nutritionnels indirects

Apports protidiques
L’influence des apports protidiques sur l’excrétion urinaire des facteurs lithogènes a fait l’objet de nombreux travaux. Ils ont permis de mettre en lumière les effets multifactoriels des excès de protéines animales sur l’expression du risque lithogène urinaire: abaissement du pH de l’urine, augmentation de l’excrétion du calcium et de l’acide urique, voire de l’oxalate et diminution de celle du citrate.

Le sel
Les apports excessifs de sel induisent plusieurs effets lithogènes. Le plus constant est l’accroissement de l’excrétion calcique par diminution de la réabsorption tubulaire du calcium (25) .

Les sucres raffinés
Entraînent une hyperinsulinémie qui provoque à la fois une diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore et une augmentation de l’excrétion tubulaire du calcium (31), souvent associées à une augmentation de l’élimination urinaire d’oxalate (25).

Les lipides
Les alimentations riches en lipides, et notamment en triglycérides susceptibles de libérer des acides gras libres dans la lumière intestinale, sont une cause potentielle d’hyperoxalurie (25).

Les fibres végétales
Bien que la baisse de consommation des fibres végétales non absorbables apparaisse comme un facteur de risque lithogène au plan macro épidémiologique (22), l’effet des fibres végétales est moins clair au plan individuel.

Table des matières

INTRODUCTION
HISTORIQUE
ANATOMIE
I. ANATOMIE DES CAVITÉS PYELOCALLICIELLE
II. ANATOMIE DE L’URETERE
III. ANATOMIE DE LA VESSIE
IV. ANATOMIE DE L’URETRE
RAPPELS ET DÉFINITIONS
I. La lithogenèse
II. Classification
OBJECTIFS DU TRAVAIL
PATIENTS ET MÉTHODES
I. Type d’étude
II. Critères d’inclusion
III. Critères d’exclusion
IV. Paramètres étudiés
RÉSULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Age
2. sexe
3. origine
II. Données cliniques
1. Antécédents
2. Manifestations révélatrices
3. Signes physiques
III. Données des examens para cliniques
1. Investigations radiologiques
2. Bilan métabolique
3. Étude morpho-constitutionnelle : Analyse spectrophotométrique infrarouge
IV. Traitement
1. Médical
2. Chirurgical
2-1 Drainage des urines
2-2 Néphrolithotomie percutanée
2-3 Urétéroscopie
2-4 Chirurgie à ciel ouvert
2-5 cœlioscopie
3. Lithotritie extracorporelle
V. Lithiase urinaire et cas particuliers
VI. Suivi des patients
DISCUSSION
I. Données épidémiologiques
1. Age
2. sexe
II. Données cliniques
1. Antécédents
2. Manifestations révélatrices
3. Examen physique
III. Données des examens para cliniques
1. Investigations radiologiques
2. Bilan métabolique
3. Etude morpho-constitutionnelle : Analyse spectrophotométrique infrarouge
IV. Traitement
1. Médical
2. Chirurgical
2-1 Néphrolithotomie percutanée
2-2 Urétéroscopie
2-3 Chirurgie à ciel ouvert
2-4 cœlioscopie
3. Lithotritie extracorporelle
V. Évolution
CONCLUSION 

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