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PATHOGENIE, ANATOMIE PATHOLOGIE
Les vers adultes vivants induisent peu de réaction inflammatoire des vaisseaux, mais seulement l’apparition progressive d’une immunité relative. Les vers morts, ils provoquent une endophlébite proliférative avec fibrose. Les œufs sont responsables de la plupart des lésions anatomopathologiques en induisant la formation du granulome bilharzien. Centré par un œuf (d’abord vivant) embolisé dans un capillaire, il est formé d’éosinophiles et d’histiocytes, puis des cellules épitheloïdes et géantes, enfin de fibroblastes. L’ensemble évolue vers la sclérose, puis la calcification (pour S. haematobium surtout). Les lésions siègent dans la muqueuse, la sous muqueuse et musculeuse de la vessie, des uretères et des organes génitaux pour S.haematobium; de l’intestin pour S. mansoni. La bilharziose est souvent responsable des lésions au niveau hépatique (S. mansoni), pulmonaire cutanée, système nerveux etc..
Les dépôts immuns complexes jouent un rôle au niveau des glomérules rénaux et aboutissent parfois à une glomérulonéphrite membraneuse proliférative, responsable de syndrome néphrotique au cours de la bilharziose à S. haematobium avec atteinte hépatosplénique. La rate est congestive avec une fibrose modérée de la pulpe blanche et une hyperplasie réticulo-endothéliale. Infarctus et périsplénite son fréquents. La présence d’œufs vivant dans les tissus est indispensable à la formation du granulome qui sont en rapport avec une réaction d’hypersensibilité retardée spécifique de l’espèce de parasite et faisant intervenir les lymphocytes T. Elle est induite par la sécrétion des antigènes solubles d’œufs provenant des glandes du miracidium qui forme, avec les anticorps spécifiques ; des précipités péri- ovulaires (substance éosinophilique de Haeppli). L’antigène soluble d’œufs stimule les lymphocytes T dont certains sécréteront des lymphokines inhibant la migration des macrophages et des éosinophiles ; cet antigène sensibilisera aussi les éosinophiles et entraînera la synthèse d’anticorps IgE. Au fur et à mesure des réinfestations, il se produit un phénomène de désensibilisation endogène aboutissant, dans les infections chroniques à la disparition de toute réaction cellulaire autour des œufs.
FACTEURS IMMUNITAIRES
Les interactions immunitaires entre le Schistosome et son hôte constituent un système étonnamment complexe. Il a été identifié chez l’hôte, un grand nombre de mécanismes effecteurs potentiels, principalement grâce à une étude in vitro, aussi, il a été découvert un nombre non moins important de mécanismes de défense et d’évasion parasitaire. Très souvent, les interactions entre l’hôte et le parasite aboutissent à une infestation chronique prolongée, avec apparition généralement lente et variable d’une résistance .Il a été découvert à l’Institut de Lille des protéines de Schistosome, la P 28 ou Sm 28 GST qui préviendraient partiellement les réinfestations et empêcheraient l’aggravation de la maladie en réduisant la fécondation parasitaire.
CLINIQUE
La pénétration des furcocercaires à travers la peau se traduit par une éruption papuleuse prurigineuse, de la fièvre, des sueurs et de céphalée. Il peut s’y associer des phénomènes urticaires, des arthralgies et myalgies, des oedèmes fugaces, de la toux et souvent de la dyspnée, de la diarrhée .Dans l’infection à S. haematobium, les principaux signes concernent le tractus uro-génital avec des troubles de la miction à type de dysurie et de pollakiurie diurne et nocturne, des douleurs sus- pubiennes exacerbées par la miction, des prurits génito-urinaires. Les hématuries sont quasi constantes mais capricieuses : typiquement terminales, elles sont parfois très abondantes et alors totales ou au contraire minime ; la constatation fortuite d’une hématurie microscopique ou d’une fausse protéinurie est souvent révélatrice . Un traitement précoce et efficace, entraîne la disparition totale de ces signes cliniques et prévient les complications. Sans traitement, ces signes peuvent persister pendant des mois voire des années et, après une durée variable selon l’intensité de l’infection apparaîtront les complications à type de fibrose et de calcifications (touchant les voies urinaires et les organes génitaux), d’uropathies obstructives et d’insuffisance rénale. La migration des œufs dans les poumons peut entraîner une fibrose chronique étendue. Dans l’infection à S. mansoni, la phase d’état de la maladie est dominée par les manifestations intestinales et hépatospléniques. La diarrhée est au premier plan. Les selles sont molles ou franchement liquides, parfois sanguinolentes et glaireuses, voire dysentériformes. Des douleurs localisées au rectum ou à type de coliques s’y associent. Le ténesme est habituel. On peut également observer une malabsorption intestinale, responsable de malnutrition chez les enfants. L’évolution d’atteinte intestinale évolue généralement favorable, même sans traitement : en quelques mois la diarrhée et les douleurs disparaissent. Cependant des complications peuvent survenir : état subocclusif, prolapsus rectale, cirrhose hépatique avec hypertension portale traduit par une splénomégalie, des varices oesophagiennes et des hémorragies digestives .
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