Lamiae
INTRODUCTION
GÉNÉRALITÉS
1. Métabolisme de la vitamine D
2. Etiologies d’hypovitaminose D
3. Effets connus de la vitamine D
MATÉRIELS ET MÉTHODES
1. Population étudiée
2. Données recueillies
A. Caractéristiques des patients à leur admission
B. Bilan biologique d’entrée
C. Par l’intermédiaire de questionnaires
3. Outils biostatistiques
RÉSULTATS
1. La population étudiée
A. Démographie et caractéristiques des patients à l’admission
B. Motifs d’hospitalisation
2. Les données recueillies concernant les patients inclus
A. Dosage de vitamine D à l’admission
a. Répartition des patients selon le dosage à l’admission
b. Taux sérique moyen de 25-(OH)-vitamine D
B. Autres paramètres biologiques
a. PTH
b. Clairance de la créatinine
c. Calcémie corrigée
d. Phosphorémie
e. Calciurie et phosphaturie
C. Mode de vie
a. Lieu de vie
b. Sorties extérieures
c. Exposition solaire estivale
d. La prise autonome de compléments vitaminiques
e. La prise vitaminique D prescrite sous contrôle médical
f. Les habitudes alimentaires
D. Antécédents médicaux
a. Antécédents de fractures
b. Ostéodensitométrie
3. Les médecins répondeurs
A. Profil des médecins répondeurs
B. Leur pratique quotidienne
a. Les valeurs seuils de vitamine D utilisées
b. Facteurs décisionnels de prescription du dosage vitaminique
c. Facteurs décisionnels de la mise en place de la supplémentation
d. Mode de supplémentation
e. Prescription d’ostéodensitométrie
4. Analyse biostatistique
A. Caractéristiques des femmes et des hommes dosés à l’admission
B. Influence des caractéristiques des patients à l’admission
sur l’insuffisance en vitamine D
C. Influence du mode de vie sur l’insuffisance en vitamine D
D. Relation entre les antécédents des patients p
et l’insuffisance en vitamine D
E. Relation entre la supplémentation et le risque fracturaire
ou les antécédents de fracture
F. Différences entre médecins répondeurs et médecins non répondeurs
DISCUSSION
1. Les patients recrutés
2. Les données recueillies concernant les patients inclus
A. L’hypovitaminose D dans la population âgée de plus de 65 ans
B. L’interférence entre le mode de vie des patients
et l’hypovitaminose D
a. Influence de l’exposition solaire
b. Influence de la supplémentation vitaminique
c. Influence des habitudes alimentaires
C. La relation entre l’hypovitaminose D et les antécédents médicaux
3. La pratique des Médecins traitants dans cette étude
A. Profil des médecins répondeurs
B. Leur approche quotidienne du déficit vitaminique D
a. Les seuils d’hypovitaminose utilisés
b. La prescription du dosage biologique
c. Modalités de prescription de la supplémentation
C. Leur approche de l’ostéodensitométrie
D. La prise en charge des patients inclus dans l’étude
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
Questionnaire patient
Questionnaire médecin traitant
RÉSUMÉ
GÉNÉRALITÉS
1. Métabolisme de la vitamine D
La vitamine D est une vitamine liposoluble dont l’apport se fait de façon exogène par l’alimentation et endogène grâce à l’exposition solaire. A ce titre elle ne répond pas strictement à la définition d’une vitamine et peut également être qualifiée d’hormone.
La principale source de vitamine D pour l’organisme provient d’une synthèse endogène par la peau à partir du 7-déhydrocholestérol sous l’effet des rayonnements UVB sous forme de vitamine D3.
On estime l’apport exogène à environ 20 %. Les principales sources alimentaires de vitamine D sont : les poissons « gras » (morue, sardine, maquereaux, saumon, thon, hareng essentiellement ; œufs et cacao de façon moindre). A l’image de certains pays nordiques les laitages sont enrichis en vitamine D.
L’apport en vitamine D paraît essentiel depuis longtemps, à noter les traitements par huile de foie de morue depuis plus d’un siècle. Ces aliments contiennent de la vitamine D3 ou cholécalciférol. Il existe une autre forme chimiquement proche : la vitamine D2 ou ergocalciférol, retrouvée dans certains végétaux (notamment certains champignons).
Ces deux formes de vitamine D étant liposolubles, après l’absorption elles passent dans le sang et sont transportées par une protéine de liaison, la VDBP (vitamin D binding protein).
Au niveau hépatique, elles sont hydroxylées sur le carbone 25 et deviennent la 25-(OH)-vitamine D. Cette hydroxylation n’est pas régulée. Cette dernière forme est à nouveau transportée via le système vasculaire jusqu’aux cellules du tubule proximal rénal où elle est à nouveau hydroxylée sur le premier carbone pour donner la 1-25 (OH)2 vitamine D ou calcitriol (métabolite actif).
L’hydroxylation rénale est contrôlée par plusieurs facteurs, certains la stimulant :
– l’augmentation de la concentration sanguine d’hormone parathyroïdienne PTH, également augmentée par la baisse de la calcémie
– l’hypophosphatémie
– de faibles apports alimentaires en calcium
– l’augmentation de la concentration sanguine d’IGF1.
D’autres facteurs ralentissent la transformation rénale ou entraînent la production de 24-25 (OH)2 vitamine D, forme inactive :
– l’hyperphosphorémie
– le FGF23, hormone récemment décrite
– l’augmentation de la calcémie
Etant liposoluble, le métabolite actif passe en intra cellulaire puis il se lie dans le cytosol au récepteur de la vitamine : le VDR (vitamin D receptor). Son action la mieux connue se situe au niveau de la cellule intestinale au sein de laquelle il favorise l’absorption du calcium et du phosphore.
Il existe une autre voie d’hydroxylation sur le premier carbone dans certaines cellules qui expriment l’enzyme 1-alpha-hydroxylase et le récepteur à la calcitriol (le VDR). Dans ce cas la vitamine D active agit localement et ne ressort pas de la cellule. C’est un effet autocrine.
L’excès est métabolisé en composé inactif.
Le métabolite actif de la vitamine D, la 1-25 (OH)2 vitamine D a une demi-vie dans le sérum de 4 heures environ. En cas d’insuffisance en vitamine D la 1-25 (OH)2 vitamine D sérique peut être normale, élevée ou basse. En effet, les parathyroïdes peuvent transformer localement la 25-(OH)-vitamine D en 1,25 (OH)2 vitamine D et alors moduler la sécrétion de PTH. La mesure de ce produit doublement hydroxylé n’est donc pas appropriée pour évaluer le statu vitaminique D. C’est pourquoi le dosage est fait de façon courante dans les laboratoires sur le composé 25-(OH)-vitamine D.
L’effet substitutif de la vitamine D2 équivaut à environ 30% de celui de la vitamine D3 (6) et doit être pris en compte dans le calcul de la posologie de supplémentation.
2. Etiologies d’hypovitaminose D
La première étiologie d’hypovitaminose D largement reconnue de part son métabolisme est le défaut d’exposition solaire par : la latitude, la saison hivernale et les tenues vestimentaires couvrantes.
Dans différentes études, il a été observé qu’indépendamment des autres étiologies citées plus haut, la couleur et le vieillissement de la peau diminuent de façon significative la synthèse de vitamine D.
Enfin, l’insuffisance rénale chronique peut également entraîner une carence vitaminique puisque son métabolisme passe par une hydroxylation rénale.
3. Effets connus de la vitamine D
L’effet le plus connu et le mieux étudié de la vitamine D est le maintien de l’homéostasie phosphocalcique par augmentation de l’absorption intestinale du calcium et du phosphore (7).
Son déficit profond engendre des pathologies osseuses qui se caractérisent par un défaut de la minéralisation primaire de la matrice osseuse, appelé rachitisme chez l’enfant et ostéomalacie chez l’adulte. Les principales conséquences sont une déformation osseuse chez l’enfant et une fragilisation avec fractures et fissures spontanées ou sur traumatismes mineurs.
L’ostéomalacie est également responsable de douleurs osseuses d’horaire mécanique.
L’atteinte du cartilage est également probable. En effet, les chondrocytes expriment le récepteur à la vitamine D et une carence peut augmenter le catabolisme du cartilage.
Si le lien ne fonctionne pas correctement, veuillez nous contacter (mentionner le lien dans votre message)Mémoire Online: Le statut vitaminique D des personnes de plus de 65 ans (1.31 MB) (Rapport PDF)
