Lamiae
Sommaire: Implication de l’inflammation dans la physiopathologie du Diabète de type II
Liste des abréviations
Liste des figures
Liste des tableaux
Introduction générale
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : Le diabète de type2
I. 1. Définition du diabète
I. 1. 1. Biosynthèse et structure de l’insuline
I. 1. 2. Sécrétion de l’insuline
I. 1. 3. Mécanisme d’action de l’insuline
I. 1. 4. Effets physiologiques de l’insuline sur les tissus cibles
I. 1. 4. 1. Effets sur le foie
I. 1. 4. 2. Effets sur le muscle strié
I. 1. 4. 3. Effets sur le tissu adipeux
I. 2. Physiopathologie du diabète de type 2
I. 2. 1. L’insulinorésistance
I. 2. 1. 1. Influence de l’insulinorésistance sur les cellules cibles
I. 2. 1. 1. 1. Les hépatocytes
I. 2. 1. 1. 2. Les adipocytes
I. 2. 1. 1. 3. Les cellules musculaires striées
I. 2. 1. 2. Glucotoxicité et insulinorésistance
I. 2. 1. 3. Lipotoxicité et insulinorésistance
I. 2. 2. Altération de l’insulinosécrétion
I. 2. 2. 1. Glucotoxicité et insulinosécrétion
I. 2. 2. 2. Lipotoxicité et insulinosécrétion
Chapitre II : L’inflammation
II.1.Définition
II. 2. Physiologie de l’inflammation
II. 2. 1. Etapes de la réaction inflammatoire
II. 2. 1.1. Réaction vasculo-exsudative
II. 2. 1. 2. Réaction cellulaire
II. 2. 1. 3. Détersion
II. 2. 1. 4. Réparation et cicatrisation
II. 2. 2.Les cellules de l’inflammation
II. 2. 2. 1. Les polynucléaires neutrophiles (PNN)
II. 2. 2. 2. Les monocytes et macrophages
II. 2. 2. 3. Les cellules endothéliales
II. 2. 2. 4. Les plaquettes
II. 2. 2. 5. Les fibroblastes
II. 2. 2. 6. Les polynucléaires éosinophiles
II. 2. 2. 7. Les basophiles et les mastocytes
II. 2. 2. 8. Les lymphocytes
II. 2. 3. Les médiateurs de l’inflammation
II. 2. 3. 1. Les cytokines
II. 2. 3. 2. Les radicaux libres
II. 2. 3. 3. Les protéines de l’inflammation
II. 2. 3. 3. 1. La protéine C réactive
A. Structure
B. Synthèse
C. Rôle biologique
II. 2. 3. 3. 2. Autres protéines
II. 3. Types d’inflammations
II. 3. 1. Inflammation aiguë
II. 3. 2. Inflammations chronique
II. 3. 2. 1. Inflammation chronique du tissu adipeux en cas d’obésité
II. 3. 2.1.1. Infiltration macrophagique du tissu adipeux
II. 3. 2.1.2. Mécanismes de l’infiltration macrophagique dans le tissu adipeux
II. 3. 2.1.3. Rôle de l’infiltration macrophagique dans le tissu adipeux
II. 3. 2. 1. 4. Conséquences systémiques de l’accumulation macrophagique au sein du tissu
adipeux
Chapitre III: L’inflammation et le diabète de type2
III.1. Contribution de l’inflammation du tissu adipeux dans l’insulinorésistance du diabète de type 2 associé à l’obésité
III. 1. 1. Voies intracellulaires de l’inflammation impliquées dans l’insulinorésistance du diabète de type 2
III. 1. 2. Implication des cytokines pro inflammatoires dans l’insulinorésistance du diabète de type 2
III. 1. 2. 1. Le TNF
III. 1. 2. 2. L’interleukine-6
III. 1. 2. 3. L’interleukine-1
III. 2. Inflammation des ilots de languerhans dans le diabète de type2
III. 3. Implication des cytokines pro inflammatoires dans l’altération l’insulinosecrétion
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre IV : Matériels et méthodes
IV. 1. But
IV. 2. Echantillons
IV. 3. Fiche de renseignement
IV. 4. Les prélèvements
IV. 5. Exploration des paramètres biochimiques
IV. 5. 1. Exploration glycémique
IV. 5. 1. 1. La glycémie
VI. 5. 1. 2. L’hémoglobine glyquée
IV. 5 .2. Exploration lipidique
IV. 5. 2. 1. Triglycérides
IV. 5. 2. 2. HDL Cholestérol
IV. 5. 2. 3. LDL-Cholestérol
IV. 5. 2. 4. Cholestérol total
IV. 5. 3. Protéine C réactive: CRP
IV. 6. Analyses statistiques
Chapitre v: Résultats et discussions
V. 1. Répartition des patients diabétiques et des témoins selon le sexe et l’âge
V. 1. 1. Répartition selon le sexe
V. 1. 2. Répartition par tranche d’âge des patients diabétiques de type2
V.1. 3. Répartition par tranche d’âge des non diabétiques
V. I. 4. Ancienneté du diabète chez le groupe des diabétiques
V. 2. Etude des variations des paramètres morphométriques
V. 2. 1. Variations du taux de l’IMC chez les diabétiques et les non diabétiques
V. 2. 2. Variations du taux du RTH chez les patients et les témoins
V. 2. 3. Variations du taux de la tension artérielle (TA) chez les diabétiques et les témoins
V. 3. Exploration des des paramètres biochimiques
V. 3. 1. Variation du taux de la glycémie chez les diabétiques et le groupe contrôle
V. 3. 2. Variation du taux de l’hémoglobine glyquée chez les diabétiques de type2 et les témoins
V. 3. 3. Variation du taux des triglycérides chez les diabétiques de type2 et les témoins
V.3. 4. Variation du taux des LDL-cholestérol chez les diabétiques de type2 et les sujets témoins
V. 3. 5. Variation du taux des HDL-cholestérol chez les diabétiques non insulinodépendants et les non diabétiques
V. 3. 6. Variation du taux du cholestérol total chez les diabétiques de type2 et les témoins
V. 3. 7. Variation du taux de la CRP chez les patients diabétiques non insulinodépendants et les témoins
Conclusion
Références bibliographiques
Annexes
Extrait du mémoire
CHAPITRE I LE DIABÈTE DE TYPE 2
I. 1. Définition du diabète
Le diabète est une pathologie caractérisée par une hyperglycémie chronique, due à un dysfonctionnement du métabolisme des glucides et des lipides. Ceci se traduit par un défaut de sécrétion de l’insuline, une diminution de la sensibilité des cellules cibles (hépatocytes,
adipocytes, cellules musculaires striées) à l’insuline, ou les deux (Rigalleau V., J. Lang, H. Gin, (2007).
Il existe deux principaux types de diabète :
*Le diabète de type1 : est caractérisé par la destruction plus ou moins rapide des cellules des îlots de Langherans. Il est distingué: le diabète insulinoprive cétosique non autoimmune et e diabète auto-immun, plus ou moins insulinoprive, avec présence d’anticorps responsables d’une insulite (inflammation des îlots de Langherans) : anticorps anti-îlots (ICA), antiglutamic acid decarboxylase, anti-tyrosine phosphatase (IA2) et anti-insuline.
L’hyperglycémie, qui signe le diagnostic de ce diabète, apparaît lorsque 80 % à 90 % de cellules ont été détruites (Jean-Paul Fagot, 2001).
*Le diabète de type 2 : ou diabète non insulinodépendant DNID, se caractérise par une diminution de l’action de l’insuline sur ses tissus-cible, le muscle, le tissu adipeux et le foie, associée à un déficit insulino sécrétoire des cellules du pancréas. Ceci se traduit par une diminution du captage périphérique du glucose et à une incapacité de l’insuline à inhiber la production glucosée hépatique, le tout entraînant une hyperglycémie à jeun et post-prandiale (Guillausseau Pierre-Jean et al. 2000).
I. 1. 1. Biosynthèse et structure de l’insuline
La molécule d’insuline est un polypeptide d’un poids moléculaire de 6 kDa. C’est unhétérodimère constitué de deux chaînes polypeptidiques, la chaîne A et la chaîne B, reliées entre elles par deux ponts disulfures. (Idelman S., Verdetti J., 2000).
Le gène de l’insuline humaine est situé sur le bras court du chromosome 11. Il contrôle la synthèse d’un précurseur de 11,5 kDa, la pré-pro-insuline (Ohneda K., EE H., German M.2000).
Les 25 premiers acides aminés de la molécule représentent une séquence signal qui permet la pénétration du peptide au cours de la synthèse dans la lumière du réticulum endoplasmique rugueux (RER). Dès que cette séquence a traversé la membrane du RER, elle est éliminée par des peptidases spécifiques. Reste donc, dans les citernes du RER, le peptide tronqué : la proinsuline, de 86 acides aminés, contenant l’insuline (51 acides aminés) et un autre segment, le peptide-C, reliant la fin de la chaîne A au début de la chaîne B (Docherty et al. 1994).
Il existe une maturation post-traductionnelle de la pro insuline qui implique le fonctionnement coordonné du RER et de l’appareil de Golgi. Elle aboutit au stockage de l’insuline dans des vésicules sécrétoires lisses, matures, stockées dans le cytosol puis libérées par exocytose au niveau de la membrane plasmique (Goodge K. A., Hutton J. C., 2000).
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