Trente-trois cas suspects de sténose de l’artère rénale

Sténose de l’artère rénale

On parle de sténose de l’artère rénale (SAR) pour une réduction du diamètre luminal de l’artère ≥ 50% qui est le seuil minimum proposé pour considérer la lésion comme significative. Cependant, en référence aux critères retenus en ultrasons, une lésion est considérée comme significative pour un seuil ≥ 60%. Lorsque la sténose évolue entre 50 et 80%, le caractère hémodynamiquement significatif reste à établir.
Anatomie : Les reins sont des organes pairs et grossièrement symétriques, situés de part et d’autre du rachis, dans la région lombaire contre la paroi postérieure de l’abdomen. Le rein gauche est légèrement plus long, fin et interne que le rein droit. Chez l’adulte jeune, leurs dimensions moyennes sont : 12 cm de hauteur, 6 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. Le hile rénal a une hauteur de 3 cm et une épaisseur de 1,5 cm ; un rein pèse autour de 150 g.

Vascularisation rénale

La vascularisation rénale est assurée par les éléments du pédicule rénal, qui est composé dans 75% des cas d’une artère et d’une veine. La vascularisation du rein est de type terminal. Au sein du pédicule, l’artère rénale est l’élément le plus postérieur et la veine rénale est antérieure.
Les deux artères rénales ont pour origine les faces latérales de l’aorte abdominale. Elles naissent au même niveau, au tiers inférieur de la première vertèbre lombaire, à environ 2 cm en dessous de l’origine de l’artère mésentérique supérieure. Elles se portent transversalement, oblique en bas et en arrière, vers chaque hile rénal. Leur diamètre est de 6 à 8 mm, et leur longueur de 3 à 4 cm à gauche et de 5 à 6 cm à droite. Physiologiquement, leur débit est de 1,2 l/min, ce qui correspond à environ 20% du débit cardiaque.
Les branches de division de l’artère rénale donnent naissance aux artères interlobaires qui cheminent entre les pyramides de Malpighi. Elles se prolongent par les artères arquées qui réalisent une voûte vasculaire à la jonction cortico-médullaire. Elles donnent les artères interlobulaires qui cheminent dans le cortex vers la périphérie. Elles donnent en chemin les artérioles afférentes des glomérules qui se divisent dans le glomérule pour donner un réseau capillaire auquel fait suite l’artériole efférente.

Manifestations cliniques

Circonstances : On a un tableau variable en fonction du caractère unilatéral ou bilatéral de l’atteinte. L’HTA domine la scène clinique. Il faut penser à rechercher un souffle abdominal ou lombaire.
Si sténose unilatérale avec deux reins initialement fonctionnels, on aura : – HTA sévère souvent résistante au traitement médical ; – HTA résistante = résistante à plus de 3 médicaments aux bonnes posologies dont un diurétique ; – Alcalose hypokaliémique (par hyperaldostéronisme secondaire).
Si sténose bilatérale (néphropathie ischémique), il y a : – HTA ; – Insuffisance rénale chronique ; – Œdème aigu du poumon ; – Protéinurie rarement abondante.
Les principaux motifs justifiant la recherche d’une SAR, selon les recommandations françaises : HTA chez un sujet jeune (< 35 ans), ou au contraire chez un homme > 50 ans ou chez une femme > 60 ans ; Début brutal de l’HTA ; Aggravation récente de l’HTA ; HTA résistante malgré un traitement qui comprend trois antihypertenseurs, dont un diurétique thiazidique ; HTA accélérée ou maligne ; Présence d’une rétinopathie hypertensive stade III ou IV ; Présence d’un souffle abdominal ou lombaire ; Survenue d’un œdème pulmonaire «flash» ; Association à d’autres localisations d’athérome ; Insuffisance rénale rapide progressive, favorisée par la prise d’inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), ou absence de baisse des pressions artérielles sous traitement antihypertenseur, en particulier par ceux agissant sur le système rénine angiotensine : IEC ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2) ; Syndrome néphrotique du sujet âgé ; HTA avec hypokaliémie et hyperuricémie.

Traitement médical

Selon le consensus de l’American Heart Association (AHA) en 2006. Les facteurs en faveur d’un traitement médical et d’une surveillance par doppler sont: une HTA bien contrôlée avec fonction rénale stable, sans évolution de la sténose, un âge avancé ou la présence de comorbidités, un risque important de complications procédurales thromboemboliques et la présence d’une pathologie parenchymateuse rénale expliquant le dégradation du débit de filtration glomérulaire.
Un antagoniste du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2) est indiqué chez de nombreux patients en raison des comorbidités associées. De plus, ce traitement est à privilégier en raison de son bénéfice en termes de mortalité globale, de morbi-mortalité cardiovasculaire et de néphroprotection, avec une moindre incidence de mise en dialyse sur le long terme .
Une meilleure efficacité antihypertensive et anti-protéinurique a été mise en évidence. Une surveillance de la fonction rénale est nécessaire de manière rapprochée ; il a été recommandé de n’envisager l’arrêt du traitement par IEC ou ARA2 pour néphroprotection qu’en cas d’augmentation de la créatininémie > 30%. Les IEC et ARA II sont à éviter en cas de sténose bilatérale connue ou de sténose sur rein unique.

Evolution

Le risque de progression d’une sténose vers l’occlusion dépend des chiffres tensionnels et de la sévérité initiale de la lésion. En général, la progression des sténoses est de l’ordre de 50% sur cinq ans, avec un risque de thrombose de 10% par an. En cas de sténose unilatérale d’une artère rénale, l’aggravation de la fonction rénale se limite à une majoration de 10 à 15% des chiffres de créatininémie, du fait d’une hypertrophie
compensatoire du rein controlatéral.
Que cette sténose évolue ou pas, il semble qu’elle puisse contribuer à la détérioration chronique de la fonction rénale chez les patients ayant une sténose de l’artère rénale athéromateuse, même après correction de cette sténose.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITION
II. ANATOMIE
II.1. Néphron
II.2. Vascularisation rénale
III. EPIDEMIOLOGIE
IV. ETHIOPATHOGENIE
V. PHYSIOPATHOLOGIE
VI. MANIFESTATIONS CLINIQUES
VI.1 Circonstances
VI.2 Elément du diagnostic
VII. TRAITEMENTS
VII.1 Objectifs thérapeutiques
VII.2 Moyens
VII.3 Indications et résultats
VIII. EVOLUTION
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1 Caractéristique du cadre d’étude
I.2 Type d’étude
I.3 Durée de l’étude
I.4 Période d’étude
I.5 Population d’étude
I.6 Critères de sélection
I.7 Taille et mode d’échantillonnage
I.8 Mode de collection des données
I.9 Variables étudiées
I.10 Mode d’analyse des données
I.11 Considérations éthiques
I.12 Limites de l’étude
II.RESULTATS
II.1 Fréquence
II.2 Profil épidémiologique
II.3 Facteurs de risques cardiovasculaires
II.3.1 Age
II.3.2 Hypertension artérielle (HTA)
II.3.3 Tabac
II.3.4 Alcool
II.3.5 Indice de masse corporelle (IMC)
II.3.6 Diabète
II.3.7 Notion d’accident vasculaire ischémique précoce
II.3.8 Dyslipidémie
II.3.9 Représentation des facteurs de risques associés à l’HTA
II.4 Autres antécédents
II.5 Profil clinique
II.5.1 Pression artérielle systolique
II.5.2 Pression artérielle diastolique
II.6 Profil paraclinique
II.6.1 Créatininémie
II.6.2 Débit de filtration glomérulaire (DFG)
II.6.3 Protéinurie de 24 heures
II.6.4 Kaliémie
II.6.5 Natrémie
II.6.6 Cholestérolémie totale
II.6.7 Triglycéridémie
II.6.8 Echodoppler rénale
II.7 Traitements
II.8 Evolution
II.9 Relation des différents paramètres
II.9.1 Entre le degré de sténose et le niveau de risque cardiovasculaire
II.9.2 Entre le degré de sténose et la pression artérielle systolique
II.9.3 Entre le degré de sténose et la pression artérielle diastolique
II.9.4 Entre le degré de sténose et la créatininémie
II.9.5 Entre le degré de sténose et le débit de filtration glomérulaire
II.9.6 Entre le degré de sténose et la natrémie
II.9.7 Entre le degré de sténose et la kaliémie
II.9.8 Entre le degré de sténose et l’HDL-cholestérolémie
II.9.9 Entre le degré de sténose et l’LDL-cholestérolémie
II.9.10 Entre le degré de sténose et la cholestérolémie totale
II.9.11 Entre le degré de sténose et la triglycéridémie
II.9.12 Entre le degré sténose et la protéinurie de 24 heures
II.9.13 Entre le degré de sténose et la taille rénale
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Sur la fréquence
2. Sur l’âge des patients
3. Sur le genre
4. Sur les facteurs de risques cardiovasculaires
4.1 Sur l’âge
4.2 Sur le tabac
4.3 Sur l’indice de masse corporelle (IMC)
4.4 Sur l’hypertension artérielle
4.5 Sur le diabète
4.6 Sur la notion d’accidents vasculaires précoces
4.7 Sur la dyslipidémie
4.8 Sur les risques cardiovasculaires globaux
5. Autres antécédents
6. Sur le profil clinique
7. Sur le profil paraclinique
7.1 Sur la créatininémie
7.2 Sur le débit de filtration glomérulaire
7.3 Sur la protéinurie de 24 heures
7.4 Sur la kaliémie
7.5 Sur la natrémie
7.6 Sur la cholestérolémie totale
7.7 Sur la triglycéridémie
7.8 Sur l’échographie-doppler des artères rénales
8. Sur le plan thérapeutique
9. Sur le plan évolutif
10. Sur les relations entre les paramètres
10.1 Entre le degré de sténose et le niveau de risque cardiovasculaire
10.2 Entre le degré de sténose et la pression artérielle systolique
10.3 Entre le degré de sténose et la pression artérielle diastolique
10.4 Entre le degré de sténose et la créatininémie
10.5 Entre le degré de sténose et la natrémie
10.6 Entre le degré de sténose et la kaliémie
10.7 Entre le degré de sténose et la dyslipidémie
10.8 Entre le degré de sténose et la protéinurie de 24h
10.9 Entre le degré de sténose et la taille rénale
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES