OMM01
La sclérose en plaque
Définition
La sclérose en plaque (SEP) est une affection inflammatoire du système nerveux central (leucoencéphalite) caractérisée par un processus de démyélinisation aboutissant à la constitution de plaques de sclérose. C’est une maladie dégénérative de la substance blanche du SNC à médiation auto-immune.
Sa symptomatologie et son mode évolutif traduisent, au début, la formation de lésions « sous forme de plaques » disséminées dans le temps et dans l’espace, et, par la suite l’atteinte axonale dégénérative diffuse et progressive du SNC.
Son évolution se fait habituellement, au début, par la survenue de poussées plus ou moins résolutives. Cependant, à partir d’un certain âge dans la vie du patient, s’installe un handicap physique progressif réduisant d’autant son autonomie. Pour évaluer la sévérité de l’atteinte on retrouve une échelle spécifique : L’EDSS (Expanded disability status scale). C’est la plus utilisé afin de classifier la SEP. Le score, allant de 0 à 10, se base sur l’atteinte de paramètres fonctionnels (fonction pyramidale, cérébelleuse, sensitive, visuelle, cérébrale/mentale, intestinale et urinaire,). De 0 à 3,5 ce sont des patients qui vont plutôt bien, et de 4 à 9,5, elle se base sur les troubles fonctionnels + impact sur la marche et AVQ.
La SEP est considérée comme la plus fréquente des maladies neurologiques chez l’adulte jeune. C’est une maladie qui met en jeu le système immunitaire et dont la cause reste encore hypothétique.
Epidémiologie
Aujourd’hui la sclérose en plaque compte entre 70 000 et 90 000 cas en France et environ 500 000 cas en Europe.
Elle survient entre 20 et 40 ans dans 70% des cas avec une prépondérance féminine (3,5 pour 1,5). Les populations de type caucasien sont préférentiellement atteintes (Amérique du Nord et Europe) et sa prévalence est 12 / 100 000 dans nos régions méditerranéennes. Selon la HAS « Les études épidémiologiques indiquent que la SEP résulte probablement de l’interaction d’une susceptibilité génétique et d’un ou plusieurs facteurs environnementaux parmi lesquels des agents infectieux de type viral, dont le rôle est depuis longtemps suspecté mais non prouvé ».
La SEP représente la première cause non traumatique de handicap sévère acquis du jeune adulte. Elle cause un important retentissement dans la vie quotidienne et professionnelle en termes d’incapacité et de handicap.
Manifestation clinique
La sclérose en plaque comporte une multitude de symptômes qui ne sont pas toujours obligatoirement présents chez les patients. Tous les tableaux cliniques de neurologies centrales peuvent être retrouvés.
Les zones les plus souvent concernées sont ceux où l’on retrouve une partie de la substance blanche, comme les hémisphères, cervelet, tronc cérébral, moelle épinière.
Il va donc y avoir des symptômes qui sont spécifiques aux localisations des lésions.
Voici les principaux signes que l’on peut retrouver :
– Des troubles cognitifs,
– Une faiblesse musculaire ; de la spasticité, ou des atteintes sensitives
– Des tremblements et mouvements anormaux,
– Des dysfonctions vésico-sphinctériennes,
– Des dysarthries et/ou dysphagies,
– Des déficits visuels, des vertiges, ou encore des troubles de l’ataxie
Parmi les signes cliniques, on va aussi trouver deux gros symptômes majeurs de la SEP, mais qui ont une origine plus globale, pas nécessairement liée à la localisation de l’atteinte mais surtout liée à la pathologie elle-même dans son ensemble. Ceux-ci sont la fatigue et la douleur.
La douleur est un symptôme très fréquent et elle doit être évaluée obligatoirement chez les patients. Elle peut avoir diverse origine tel que : une névralgie du trijumeau, des spasmes toniques douloureux, douleurs de neuropathies optique, douleurs liées à la spasticité, douleurs rachidiennes dues aux troubles posturaux.
La douleur peut aussi dans certains cas être liée à un trouble anxieux ou dépressif et sa prise en charge pourra comporter des psychotropes et des traitements non médicamenteux (relaxation, hypnose, réflexologie plantaire etc).
Traitement kinésithérapique
La sclérose en plaque est une maladie nécessitant une prise en charge kinésithérapique.
L’intérêt de celle-ci est d’éviter les complications liées à l’immobilité ainsi que l’amélioration et l’entretient des capacités du patient.[7] La rééducation concerne certains symptômes en particulier et se fait toujours en dehors des poussées.
Pour la fatigue on aura des conseils d’épargne rachidienne et d’économie d’énergie permettant de se gérer au quotidien. Du réentraînement à l’effort (vélo, tapis roulant, cycloergomètre) avec du travail d’endurance en aérobie dans les formes peu sévères pour réduire la désadaptation.[8]
Pour la spasticité on peut retrouver l’usage de la cryothérapie, des mobilisations passives, des étirements musculaires prolongés ou encore des postures d’inhibition pour prévenir et lutter contre les rétractions musculaires, limitations articulaires et attitudes vicieuses. Les exercices contre résistance sont proscrits pour les muscles spastiques.
Pour le renforcement musculaire, le programme repose sur des principes validés, pas de mécanothérapie, pas de travail en charge ou en excentrique, pas d’électrostimulation excitomotrice. Faire de nombreuses pauses et s’adapter à la fatigabilité du patient. Prescription d’aides techniques pour la marche si besoin. [3]
On va aussi retrouver durant le parcours de soin du travail de l’équilibre et de la proprioception, travail du relever du sol en cas de chute, de la rééducation périnéale, de la rééducation respiratoire.
Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie les objectifs individuels du patient vont être réévalués et adaptés à ses besoins (ex : apprentissage de l’utilisation du fauteuil roulant si perte d’autonomie).
La prise en charge de la douleur, symptôme général et non spécifique à une zone, inclut l’intégration des douleurs neurologiques ainsi que les douleurs par excès de nociception. Des stratégies cognitivo-comportementales et de la relaxation peuvent être bénéfiques en plus du traitement pharmacologique déjà prescrit. Toutefois l’importance de ce symptôme et son impact chez le patient nous amènent à investiguer de nouvelles méthodes. D’où l’intérêt de cette revue pour la réflexologie plantaire qui pourrait compléter l’arsenal thérapeutique des kinésithérapeutes en tant que médecine douce pouvant agir à distance et sur l’ensemble du corps.
La polyarthrite rhumatoïde
Définition
La polyarthrite rhumatoïde est une pathologie auto-immune chronique et inflammatoire qui touche les articulations. On va retrouver une destruction articulaire progressive entrainant un handicap majeur et d’importantes répercussions en termes de fonction, de psychologie et de relation socio-professionnelle. On le classe comme le rhumatisme inflammatoire le plus fréquent et le plus sévère en France. Les signes cliniques initiaux que l’on retrouve sont des douleurs articulaires associées à un gonflement des articulations ainsi qu’un enraidissement matinal.
La PR est aussi ce qu’on appelle une maladie systémique c’est à dire qu’elle ne concerne pas uniquement les articulations. C’est une maladie générale. On va donc retrouver des manifestations extra-articulaires telles que des nodules rhumatoïdes.
Actuellement on n’en connait pas la cause, c’est une maladie multifactorielle.
Un terrain génétique de prédisposition est apparemment soupçonné. Le risque de maladie est porté par un gène HLA-DR du chromosome 6. L’évolution de cette maladie se fait par poussées et peut aller jusqu’à entrainer une incapacité fonctionnelle importante, en l’absence de prise en charge du patient. La PR est classée comme une affection en ALD.
Physiopathologie
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie qui met en jeu un dérèglement du système immunitaire avec l’apparition d’auto-anticorps précédents la survenue des premiers signes cliniques. Ces derniers impliqués dans la survenue de destructions osseuses, touchant plusieurs articulations, sont un facteur important de pathogénie de la maladie.
Dans le cas d’une articulation normale on retrouve du cartilage, une membrane synoviale tapissant tous les tissus fibreux et permettant l’union des extrémités osseuses.
Dans le cas de la PR, on va avoir une prolifération pseudo-tumorale du tissu synovial avec une inflammation de cette membrane. On observera au fur et à mesure, la présence de cellules inflammatoires, l’augmentation de la vascularisation ainsi qu’un épaississement de ce tissu appelé « pannus rhumatoïde ». Ces nombreuses cellules inflammatoires (macrophage, lymphocytes, cellules dendritiques) qui se sont infiltrées vont causer la destruction des structures alentours : le cartilage s’amincit, l’os se déminéralise autour de l’articulation avec apparition de géodes. On va avoir une synovite, un épanchement et une érosion. Par la suite les ligaments et tendons peuvent aussi être touchés et susceptible de se rompre.
Epidémiologie
A l’heure actuelle la PR est considérée comme une maladie inflammatoire chronique évoluant avec des conséquences fonctionnelles, sociales, professionnelles et psychologiques importantes pour le patient [10] [11]. Elle engendre, d’autant plus, des répercussions majeures sur la sphère médico-économique au sein de la société [12][13]. D’après un rapport de l’HAS [14] : « Son incidence en France est relativement faible : 8,8 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants en utilisant les critères de classification définis en 1987 par l’American Rheumatism Association [15]. L’incidence augmente avec l’âge ; elle est plus importante chez la femme [16]. Sa prévalence est estimée à 0,3 % de la population générale adulte française (IC : 0,18 à 0,48), ce qui représenterait environ 180 000 patients en France. La prévalence est plus élevée chez les femmes (ratio 5,6 pour 1), entre 45 et 74 ans (0,4 à 0,8 %) et dans le sud-est de la France [17]. »
Manifestation clinique
Dans le cas d’une PR précoce on va retrouver des douleurs à type inflammatoire, une raideur ainsi qu’une tuméfaction au niveau articulaire. La PR est une affection qui touche principalement les articulations périphériques et de manière préférentielles les métacarpo phalangienne (MCP) et les inters phalangiens proximaux (IPP). Atteinte souvent symétrique et horizontale débutant majoritairement au niveau de la main et du pied puis la cheville, le poignet et enfin coude et genou. Quand est-il possible d’évoquer une PR ? Minimum 2 articulations + Gonflement articulaire (synovite et/ou épanchement) + Douleurs horaire TERKI Yasmine Diplôme d’Etat 2020 8 inflammatoire à squeeze test : reproduire la douleur en appuyant de façon latérale sur les articulations + Raideur matinale + Ténosynovites.
Dans le cas d’une PR en phase évoluée, les cellules de l’inflammation vont stimuler les ostéoclastes et les enzymes qui vont détruire l’os et le cartilage. En clinique on retrouve une synovite (MCP gonflées + tuméfaction poignet avec disparition de sillons entre les MCP). Au fur et à mesure on va avoir une déformation en dos de chameau au niveau du poignet, une amyotrophie des muscles interosseux ainsi qu’une possible déformation en coup de vent cubital (destruction des MCP avec les doigts qui ne sont plus alignés mais partent vers l’ulna, plus d’alignement entre le radius, le poignet et les doigts). On peut avoir une rupture du fléchisseur du pouce qui va alors prendre une forme de « Z » et des doigts en boutonnière (flexum permanent).
Toutes ces déformations ainsi que cette inflammation constante dans l’articulation vont être la cause de fortes douleurs chez les patients. Ces douleurs d’horaire inflammatoire présentent au repos et durant la nuit représentent un élément anxiogène important. En tant que professionnelle de santé il est de notre devoir de soulager le patient. On verra dans la suite de cette introduction, qu’il semble possible d’agir sur certains mécanismes physiologiques de régulation de la douleur, comme par exemple à l’aide de médecine douce comme la réflexologie plantaire.
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