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Le paludisme ou malaria sévit à Madagascar comme dans beaucoup de pays pauvres du monde. Comme plusieurs régions de l’île, le secteur sanitaire d’Ambohipo permet une étude spécifique en matière de lutte contre le paludisme. En effet, ce secteur présente une population hétérogène d’origines diverses ; avec des niveaux socio-économiques et des fonctions différentes ; sa géographie périurbaine présente de vastes rizières, de marécages en périphérie ou enclavés à l’intérieur des villages, et des fosses de terre argileuses pour fabrication de briques. Ces éléments entre autres servent de gîtes à Anophèle favorisant l’importance et la persistance de la transmission du paludisme. En zone intertropicale, chaude et humide, abondent les anophèles capables d’assurer en permanence la transmission des hématozoaires. A Madagascar, Plasmodium falciparum est le parasite dominant. Cinq faciès épidémiologiques y sont décrits : Paludisme stable à forte transmission toute l’année sur la côte Est et le Sambirano; paludisme stable à forte transmission en saison des pluies mais permanent toute l’année sur la côte Ouest et le Nord ; paludisme instable à transmission liées aux précipitations, avec épidémies meurtrières dans une population non immune dans le sud ; paludisme instable et saisonnier sur les hautes terres de 1000 à 1500 mètres d’altitude, enfin absence de transmission palustre sur les hautes montagnes au dessus de 1500 mètres.
HISTORIQUE ET ACTUALITE DU PALUDISME
Historique
Au début du XIXe siècle, grâce à l’isolement de la quinine à partir de l’écorce de quinquina, on disposait enfin d’un médicament permettant de traiter ou de prévenir « les fièvres des marais » appellation ancienne du paludisme.
En 1880, Alphonse Laveran, médecin militaire français, découvrait l’agent du paludisme. C’est la mise en évidence de sa transmission anophélienne en 1897 par Ronald Ross, qui a entraîné le développement de la lutte anti-vectorielle ; celleci utilisait alors soit des moyens individuels tels que moustiquaires, réparations hommes- animaux, soit la lutte anti-larvaire par destruction des larves d’anophèles à l’aide d’insecticides ou d’huiles minérales, ou élimination de leurs gîtes par drainage des terres marécageuses ; cette dernière technique, qui par exemple, a supprimé le paludisme de la région de Rome et de Brooklyn, est probablement le moyen de prévention le plus ancien, puisque Hippocrate avait déjà constaté que les populations étaient en meilleure santé et présentaient moins d’états fébriles là où les rivières drainaient les eaux stagnantes.
Ces moyens de lutte donnèrent de bons résultats, mais la régression du paludisme déjà observée en Europe dès la fin du XIXe siècle était due en grande partie, au développement socio-économique avec l’amélioration de l’habitat. De 1820 jusqu’à 1940 environ, aucun progrès thérapeutique n’avait été réalisé, mais peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine, premier antipaludique de synthèse fut préparée et ouvrait la voie à toute une série de dérivés. En 1955, la 8e Assemblée Mondiale de l’OMS proposait un programme d’éradication du paludisme fondé essentiellement sur les pulvérisations de DDT, à l’intérieur des habitations. L’éradication était définie en 1956 par le Comité d’Experts OMS comme « l’arrêt de la transmission du paludisme et la suppression du réservoir d’infection au moyen d’une campagne limitée dans le temps et portée à un tel degré de perfection que lorsqu’elle prendra fin, la reprise de la transmission ne sera plus possible ».
Mais en zone intertropicale, les résultats ne furent pas aussi concluants qu’en Europe ; en Afrique subsaharienne notamment, les projets pilotes avaient montré l’impossibilité d’interrompre, sur une longue période, la transmission anophélienne. Dans le Nord du Nigeria, le projet Garki (1969-1976) a confirmé l’extrême difficulté de la lutte antipaludique, en particulier, par la seule action antivectorielle.
Les causes de l’échec relatif des programmes d’éradication sont multiples :
• raisons techniques : résistance des anophèles au DDT, exophilie de certaines espèces et effet excito-répulsif du DDT qui permet aux anophèles d’éviter le contact avec l’insecticide ; apparition de la résistance de souches de Plasmodium falciparum à la chloroquine en Amérique du Sud en 1960, en Asie du Sud-Est en 1961 ;
• raisons sociales et politiques : manque de personnel et contraintes financières trop lourdes, mouvements de population, instabilité politique ;
• raisons stratégiques : monolithisme des dogmes de l’éradication et absence d’adaptation aux conditions épidémiologiques locales.
Situation du paludisme dans le monde
A partir de 1970, on a observé une accentuation importante de l’endémie paludéenne ; le nombre de cas d’accès palustres notifiés à l’OMS est passé de 1973 à 1977, de 4 à 11 millions, non inclus les cas africains. En 1987, on peut estimer, à partir des données de l’OMS 1984, à 2 milliards environ, les populations soumises au risque palustre dans le monde. Les résistances des anophèles aux insecticides et l’espèce Plasmodium falciparum à la chloroquine s’étendent. En 1987, 32 espèces d’anophèles sont reconnues résistantes aux organophosphorés, 47 à la dieldrine, 10 à la fois au DDT, à la dieldrine et aux organophosphorés. Les chimiorésistances du Plasmodium falciparum à la chloroquine s’observent dans plus de 20 pays en Asie et en Amérique du Sud.
Situation du paludisme en Afrique
Le paludisme avait été « éradiqué » de l’île Maurice et de la Réunion à partir de 1978. L’état d’éradication doit être maintenu même au prix d’une surveillance rigoureuse et d’une lutte anti-vectorielle coûteuse. L’incidence paludéenne est devenue négligeable dans la plupart des pays du Maghreb et du Sud du continent. Par contre, le paludisme reste à l’état endémique dans l’Afrique intertropicale et à Madagascar.
Anopheles gambiae et Anopheles funestus sont les principaux vecteurs en assurant la transmission en Afrique intertropicale. La diversité épidémiologique des paludismes en Afrique oppose principalement le paludisme instable des régions sahéliennes, où la transmission est épisodique au paludisme stable des zones forestières dégradées équatoriales, où la transmission est permanente toute l’année .
EPIDEMIOLOGIE DE LA TRANSMISSION
Les agents pathogènes
Les quatre espèces plasmodiales parasitaires de l’homme sont :
– Plasmodium falciparum,
– Plasmodium vivax,
– Plasmodium ovale,
– Plasmodium malariae.
Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée ou schizogonique chez l’homme, et sexuée ou sporogonique chez le moustique vecteur, l’anophèle femelle.
Cycle des plasmodies
Chez l’homme
Chez l’homme, s’effectue la multiplication asexuée ou schizogonique des plasmodies. Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive des centaines de parasites, sous forme de sporozoïtes fusiformes qui ne restent dans la circulation sanguine qu’une demi-heure .
Ils gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire primaire (synonyme : cycle pré-érythrocytaire, schizogonie tissulaire primaire) : les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes où ils se cachent sous le nom de cryptozoïtes : ceux-ci grossissent, leur noyau se divise et en une semaine environ est constitué un schizonte mature ou corps bleu.
L’éclatement du corps bleu libère de nombreux mérozoïtes qui, pour la plupart, s’embolisent dans les capillaires sinusoïdaux et passent dans la circulation, amorçant les premières schizogonies sanguines. Cependant, en cas d’infestation par Plasmodium vivax et/ou Plasmodium ovale, certains cryptozoïtes peuvent rester quiescents pendant un temps variable (quelques mois à plusieurs années). Lorsque ces parasites quiescents, appelés hypnozoïtes entrent en division, effectuant un cycle exo-érythrocytaire secondaire, ou retardé, ils sont à l’origine de nouveaux corps bleus susceptibles de réensemencer le sang en mérozoïtes des mois ou des années après la primo-invasion, et de déterminer ainsi les reviviscences schyzogoniques érythrocytaires.
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