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La prévalence du traumatisme crânio-encéphalique ne cesse d’augmenter d’année en année avec le développement de la société et les formes graves sont devenues de plus en plus nombreuses. La prise en charge des traumatisés crânio-encéphaliques graves a connu une véritable révolution depuis la découverte de la tomodensimétrie. D’innombrables travaux de recherche ont été réalisés et ont abouti à des conduites thérapeutiques bien codifiées, établies pas consensus international.
LES CONSEQUENCES DU TRAUMATISME CRANIEN
LES HEMORRAGIES EXTRA CEREBRALES
– La lésion des vaisseaux méningés sous arachnoïdien génère une hémorragie méningée (HM).
– La rupture d’une artère méningée dans l’espace compris entre la dure mère et la table interne détermine l’hématome extradurale (HED) due au trait de fracture , plus rarement à la déchirure d’un sinus dure mère en regard d’une fracture.
– L’épanchement de sang frais entre le cortex cérébral et la durée mère consécutif habituellement à un choc indirect, constitue l’hématome sous-dural aigu (HSD). La lésion primaire est une plaie d’une veine corticale ou plus rarement d’une artère corticale. L’HSD s’associe généralement à des lésions parenchymateuse sous jacentes (contusion simple ou hémorragique).
CONSEQUENCES CIRCULATOIRES INTRACEREBRALES
Elles peuvent être soit :
• Une chute du DSC à l’origine d’une ischémie généralisée ou d’une diminution de la perfusion d’un territoire lésé et des zones environnantes (ischémies focales).
• Une augmentation du DSC par vasodilatation généralisée à la suite d’une perte de l’autorégulation vasculaire. Cette dernière est secondaire soit à une acidose lactique intra- cérébrale soit à une élévation de la PaCO2. Cette situation circulatoire s’accompagne d’une hypertension intra-crânienne (HTIC).
LA CONTUSION CEREBRALE
Elle va du simple œdème contusionnel réversible jusqu’à l’attribution cérébrale.
LES LESIONS AXONALES DIFFUSES (LAD)
Ce sont des microhémorragies ou d’hématomes circonscrits intéressant la région sous- corticale ou mésencéphalique. Elles sont secondaires à des phénomènes de cisaillement.
LES PHENOMENES D’ENGAGEMENT CEREBRAL
Toutes lésions expansives intra-crâniennes entraînent non seulement une HTIC mais également des déplacements des zones à haute pression vers celles qui se trouvent à basse pression.
Les engagements peuvent être bilatéraux ou unilatéraux. On rencontre 4 types d’engagement :
• Les engagements unilatéraux
Ils accompagnent les lésions focales unilatérales. Il peut s’agir :
✦ d’un engagement sous la faux du cerveau avec déplacement de la ligne médiane ;
✦ d’un engagement temporal, le bloc temporal glisse entre le tronc cérébral et le bord libre du foramen ovale comprimant le nerf oculomoteur commun III et le tronc cérébral.
• Les engagements centraux.
Ils sont bilatéraux et symétriques. On distingue :
– L’engagement mésencéphalique dans le foramen ovale.
– L’engagement des amygdales cérébelleux dans le trou occipital à la suite d’une hyperpression dans la fosse postérieure.
LES CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES CEREBRALES DU TRAUMATISME CRANIO- ENCEPHALIQUE
L’ŒDÈME CEREBRAL
L’œdème cérébral provient d’un accroissement de la teneur eau du parenchyme. Il peut être généralisé ou localisé. Il peut être intra- cellulaire, extracellulaire ou mixte. Dans tous les cas, il induit une augmentation du contenu intra-crânien.
Selon le mécanisme de production, on distingue :
➥ L’œdème vasogénique
Il est dû à l’altération de la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui devient perméable aux ions, aux protéines et aux autres grosses molécules.
➥ L’œdème cytotoxique ou cellulaire
Il est secondaire à une ischémie cérébrale et à la libération de produits cytotoxiques des cellules lésées, provoquant des altérations anatomique et fonctionnelle membranaires.
➥ L’œdème osmotique
Il fait suite à une diminution brutale de l’osmolarité plasmatique.
➥ L’œdème interstitiel
Il est lié au passage du LCR dans l’espace extra- cellulaire cérébral lors d’une rupture de l’équilibre de pression méningo-encéphalique (exemple hydrocéphalie aigue).
L’œdème cérébral post- traumatique aura tendance à l’autoaggravation.
L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (HTIC)
La pression intracrânienne (PIC) résulte de la différence entre le volume de la boîte crânienne qui est inextensible et le volume de son contenu. Ce dernier est la somme de trois constituants : le cerveau, le volume sanguin cérébral, et le volume du LCR. Pour que la PIC reste stable, la somme des variations instantanées de ces trois volumes doit être nulle, selon l’équation de Monro et Kellie . La valeur normale de la PIC varie de 0 à 10mmHg.
dv (LCR) + dv (Sang) + dv (Parenchyme) = 0
• En cas de maintien de l’autorégulation vasculaire cérébrale, ce déséquilibre déclenche des mécanismes de compensation qui consistent à diminuer le volume sanguin cérébral (VSC) et le volume du LCR (phénomène lent et passif).
En réponse à une augmentation du PIC, la pression de perfusion cérébrale diminue et le VSC diminue. Mais l’hypoperfusion secondaire à cette diminution du VSC déclenche un réflexe diminuant la résistance vasculaire par vasodilatation : C’est la cascade vasodilatatrice de ROSNER. Le VSC augmente de nouveaux, le PIC réaugmente également et la pression de perfusion reste diminuée autant que le DSC. L’augmentation réflexe de la pression artérielle (Réflexe de CURSHING) tente de rehausser le niveau de PPC (Pression de perfusion cérébrale) : PPC = PAM – PIC.
• En cas d’altération de l’autorégulation cérébrale, toute cette compensation se trouve abolie et le DSC varie de façon linéaire avec le PAM (Pression artérielle moyenne) à une valeur fixe de la PPC.
LES MODIFICATIONS CIRCULATOIRES INTRACEREBRALES
Sur le cerveau normal le DSC est adapté au besoin de l’encéphale en oxygène apprécié indirectement par sa consommation (CMRO2). L’équilibre entre le DSC et le CMRO2 est maintenu grâce à l’autorégulation cérébrale qui ajuste le niveau de résistance vasculaire cérébrale en fonction de la pression de perfusion cérébrale. En fait le DSC est le quotient de la PPC et de la résistance vasculaire cérébrale (RVC) :
DSC = PPC / RVC
La pression de perfusion cérébrale constitue ainsi une déterminante du DSC. La PPC est la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intra cérébrale (PIC) :
PPC = PAM – PIC
Dans les conditions normales, la PPC est fonction de la PAM puisque le PIC est plus au moins constante.
En cas de traumatisme crânioencéphalique grave, le DSC peut varier dans les deux sens extrêmes :
– L’hypoperfusion cérébrale avec risque ischémie généralisée ou focalisée. Elle est souvent secondaire à une chute de la PPC.
– L’hyperperfusion cérébrale à l’origine d’hyperhémie et d’HTIC. Elle constitue la complication de la perte de l’autorégulation cérébrale.
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